Глава 8. Шок
М. Фрид
I. Определение. Шок — это состояние, при котором доставка кислорода к органам не достаточна для поддержания их функций. Характерные проявления шока — артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактацидоз. Кроме того, при шоке наблюдаются симптомы основного заболевания (например, рвота с кровью при кровотечении из верхних отделов ЖКТ, крапивница и свистящее дыхание при анафилаксии). Течение шока может осложниться ДВС-синдромом, РДСВ, мезентериальной ишемией, ишемией и нарушением сократимости миокарда, печеночной и почечной недостаточностью. Прогноз зависит от типа шока и его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. В отсутствие лечения шок обычно приводит к смерти. При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность превышает 50%.
II. Классификация
А. Гиповолемический шок
1. Патофизиология. Острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания.
2. Примеры. Желудочно-кишечное кровотечение, диабетический кетоацидоз, панкреатит, тяжелая рвота, профузный понос.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД, ДЗЛА и сердечный выброс, высокое ОПСС; набухания шейных вен нет; холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа.
Б. Кардиогенный шок
1. Патофизиология. Снижение ударного объема при поражении сердца, включая нарушения сократимости, недостаточность или обструкцию клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии.
2. Примеры. Инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, острая митральная или аортальная недостаточность, тяжелый аортальный стеноз, тромбоз протезированного клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка, тампонада сердца.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа; возможны отек легких, боль в груди и шум в сердце.
В. Обструктивный шок
1. Патофизиология. Снижение ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.
2. Примеры. ТЭЛА, напряженный пневмоторакс.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие или низкие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; часто — набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа, иногда — отек легких.
Г. Перераспределительный шок
1. Патофизиология. Значительное снижение ОПСС с перераспределением внутрисосудистого объема вследствие повышения проницаемости капилляров или артериовенозного сброса.
2. Примеры. Острая надпочечниковая недостаточность, анафилаксия, сепсис, нейрогенный шок, токсический шок.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД и ДЗЛА, повышенный сердечный выброс, низкое ОПСС; набухания шейных вен нет, конечности теплые, наполнение капилляров ногтевого ложа нормальное.
III. Общие противошоковые мероприятия (см. также рис. 8.1)
А. Поддержание проходимости дыхательных путей. Для поддержания проходимости дыхательных путей (например, при отеке или травме гортани) и в случае показаний к ИВЛ (см. следующий абзац) необходима интубация трахеи. Ее производят также при высоком риске аспирации желудочного содержимого (например, при нарушениях сознания или обильной рвоте с кровью). При травме, когда нельзя исключить перелом шейного отдела позвоночника, накладывают воротниковую шину и выполняют назотрахеальную интубацию; разгибать шею в подобных случаях нельзя, так как это может вызвать повреждение спинного мозга.
Б. ИВЛ. Во всех случаях показана ингаляция кислорода. Показания к ИВЛ: частота дыхания > 30 мин–1, участие в дыхательном акте дополнительной мускулатуры, pO2 < 40 мм рт. ст., тяжелый респираторный ацидоз. При кардиогенном шоке ИВЛ показана даже в отсутствие перечисленных нарушений: ИВЛ снижает затраты энергии на работу дыхательных мышц (а, следовательно, и потребление миокардом кислорода), что может привести к значительному улучшению функции левого желудочка.
В. Поддержание кровообращения. Необходимо установить по крайней мере два венозных катетера (16 G или еще большего диаметра). Если нет аускультативных признаков отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные) и препараты крови, а также вазопрессорные средства (дофамин, 10—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 2—20 мкг/мин). При стойкой артериальной гипотонии используют противошоковый костюм (см. гл. 8, п. V.Д); это помогает стабилизировать состояние до принятия радикальных мер. При отеке легких характер противошоковых мероприятий зависит от причин шока и параметров гемодинамики:
1. систолическое АД < 60 мм рт. ст.: норадреналин, 0,5—30 мкг/мин в/в, и/или дофамин, 10—20 мкг/кг/мин в/в. После повышения систолического АД до 70—80 мм рт. ст. начинают инфузию добутамина, 5—20 мкг/кг/мин в/в, прекращают введение норадреналина, по возможности уменьшают дозу дофамина до «почечной» (2—4 мкг/кг/мин);
2. ишемия миокарда: экстренная внутриаортальная баллонная контрпульсация, катетеризация сердца и коронарная ангиография (с целью определения степени поражения коронарных артерий и исключения разрыва межжелудочковой перегородки или стенки левого желудочка, острой митральной недостаточности, расслаивания аорты). В ряде случаев выполняют баллонную коронарную ангиопластику или коронарное шунтирование. Если ишемия не поддается лечению и сопровождается шоком или тяжелой левожелудочковой недостаточностью, показана трансплантация сердца;
3. тяжелый клапанный стеноз или недостаточность: экстренная катетеризация сердца, коронарная ангиография и баллонная вальвулопластика, протезирование клапана или пластика. При митральной недостаточности и аортальном стенозе часто эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация; при умеренной или тяжелой аортальной недостаточности она противопоказана (увеличивает степень регургитации).
Одновременно с перечисленными мерами необходимо проводить коррекцию ацидоза, гипоксемии и гипотермии (эти состояния ослабляют действие инотропных и вазопрессорных средств). Если больной получал бета-адреноблокаторы, положительный инотропный эффект может быть достигнут применением глюкагона (5—10 мг в/в струйно, поддерживающая доза 2—5 мг/ч), обладающего неадренергическим механизмом действия. Если больной получал антагонисты кальция и сохраняется артериальная гипотония, то улучшение функции левого желудочка может быть достигнуто введением 10% хлорида кальция (5—10 мл в/в в течение 5—10 мин). Аритмии: см. гл. 6, гл. 7.
Г. Цели лечения
1. sO2 > 90%.
2. Среднее АД > 60 мм рт. ст.
3. Диурез > 20 мл/ч.
4. Психический статус: ясное сознание, ориентация в обстановке и во времени.
5. Устранение лактацидоза и кетоацидоза, pH крови 7,3—7,5.
6. Температура тела > 35°C.
Д. Мониторинг
1. Внутриартериальная регистрация АД.
2. Установка мочевого катетера для контроля за диурезом.
3. Мониторинг ЦВД, давления в легочной артерии, ДЗЛА, сердечного выброса, легочного сосудистого сопротивления, ОПСС, насыщения смешанной венозной и артериальной крови кислородом (с помощью катетера, позволяющего выполнять термодилюцию и измерять насыщение крови кислородом).
Е. Коррекция сопутствующих состояний. Взять 30 мл крови для экстренного анализа, исследовать газы артериальной крови. Проводить лечение перечисленных ниже состояний, даже если они не установлены твердо, но высоковероятны:
1. гипогликемия: тиамин, 100 мг в/м (для профилактики энцефалопатии Вернике), с последующим в/в введением 50 мл 50% глюкозы;
2. передозировка наркотических анальгетиков (например, морфина, петидина): налоксон, 0,4—2,0 мг в/в каждые 5 мин до пробуждения или общей дозы 10 мг. Поскольку T1/2 налоксона (1 ч) короче, чем многих наркотиков, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях налоксон вводят повторно. Налоксон можно вводить в/в, в/м, п/к и эндотрахеально;
3. передозировка бензодиазепинов (например, диазепама, хлордиазепоксида): флумазенил, 0,2 мг в/в каждые 5—10 мин до пробуждения или общей дозы 3 мг за 1 ч. Поскольку T1/2 флумазенила (1 ч) короче, чем многих бензодиазепинов, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях флумазенил вводят повторно;
4. надпочечниковая недостаточность или стероидная зависимость: гидрокортизон, 100—200 мг в/в каждые 4—6 ч (см. гл. 8, п. VIII.А);
5. передозировка лекарственных средств, отравления: удаление токсического вещества (промывание желудка, промывание кишечника, прием активированного угля и/или гемодиализ в зависимости от вида отравления), введение антидотов (см. гл. 8, п. VIII.Е). Необходимо связаться с центром отравлений.
6. гипотермия: если температура тела (измеряемая ректальным датчиком) ниже 35°C, необходимо укутать больного и ввести в/в подогретый 0,9% NaCl (37—40°C). При длительной и тяжелой гипотермии проводят промывание желудка и брюшной полости теплыми растворами, а также переливание крови.
7. эпилептические припадки: диазепам, 0,1—0,2 мг/кг в/в со скоростью 1—2 мг/мин, иногда — повторно. Диазепам угнетает дыхательный центр, поэтому нужно быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ. После прекращения приступа назначают фенитоин и/или фенобарбитал для профилактики рецидивов.
IV. Определение причины шока в отсутствие травмы. Шок может быть обусловлен одновременно несколькими причинами, так как по мере его прогрессирования могут появляться новые патогенетические факторы: например при желудочно-кишечном кровотечении (гиповолемический шок) может развиться инфаркт миокарда (кардиогенный шок); при септическом шоке, приводящем к острой надпочечниковой недостаточности (перераспределительный шок) может возникнуть острый эрозивный гастрит с кровотечением (гиповолемический шок). В связи с этим при шоке необходимо подробно ознакомиться с анамнезом, провести физикальное и лабораторное исследование, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки.
А. Даже при очевидной причине шока следует исключить:
1. сепсис;
2. желудочно-кишечное кровотечение;
3. ишемию миокарда, нарушения ритма и проводимости;
4. надпочечниковую недостаточность, усугубляющую шок;
5. передозировку лекарственных средств.
Б. Следует быть готовым к развитию осложнений, к числу которых относятся:
1. лактацидоз;
2. ишемия миокарда;
3. нарушения ритма и проводимости (необходим постоянный мониторинг ЭКГ);
4. нарушение функции печени;
5. ДВС-синдром;
6. эрозивный гастрит с кровотечением;
7. надпочечниковая недостаточность;
8. сепсис;
9. почечная недостаточность;
10. РДСВ.
В. Наиболее информативные исследования (соответствующие причины шока указаны в скобках)
1. Все больные: ЭКГ (ишемия и инфаркт миокарда; нарушения сердечного ритма и проводимости).
2. Набухание шейных вен или отек легких
а. Ишемия миокарда: катетеризация сердца, коронарная ангиография (инфаркт миокарда и его осложнения — острая митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сердца; инфаркт правого желудочка; расслаивающая аневризма аорты).
б. Ишемии миокарда нет
1) ЭхоКГ (острая клапанная обструкция или недостаточность; тампонада сердца; криз при гипертрофической кардиомиопатии; тяжелая сердечная недостаточность, дилатационная кардиомиопатия, миокардит; ТЭЛА; расслаивающая аневризма аорты; констриктивный перикардит).
2) Прикроватная рентгенография грудной клетки (напряженный пневмоторакс; ТЭЛА: локальное обеднение легочного рисунка; расслаивание аорты: расширение средостения; расстояние между обызвествленной интимой и краем адвентиции более 1 см).
3. Аускультативных признаков отека легких нет, вены шеи не набухшие
а. Назогастральный зонд, анализ кала на скрытую кровь (желудочно-кишечное кровотечение: эндоскопия или ангиография для определения источника).
б. Общий анализ крови, посев крови, мочи, мокроты, СМЖ, отделяемого раны (сепсис: лихорадка и лейкоцитоз могут отсутствовать, особенно у пожилых или ослабленных больных, при почечной недостаточности; при подозрении на инфекционный эндокардит — ЭхоКГ).
в. Глюкоза плазмы, электролиты, общий анализ мочи (диабетический кетоацидоз; острая надпочечниковая недостаточность — проба с кортикотропином).
г. Активность печеночных ферментов, амилазы (панкреатит).
д. Определение уровня лекарственных средств в крови (передозировка лекарственных средств и отравления).
е. Исследование функции щитовидной железы (тиреотоксический криз: при сердечной недостаточности с повышенным сердечным выбросом возможны набухание шейных вен и отек легких; тяжелый гипотиреоз).
4. Несмотря на обследование, диагноз неясен
а. КТ (разрыв аневризмы брюшной аорты; расслаивание аорты; забрюшинное кровотечение или абсцесс; внутритазовый абсцесс).
б. Проба с кортикотропином (острая надпочечниковая недостаточность).
в. Диагностическая пункция заднего свода влагалища (внематочная беременность).
г. Признаки кишечной непроходимости при рентгенографии в динамике, доскообразный живот (непроходимость или перфорация кишечника).
д. Катетеризация сердца (констриктивный перикардит).
е. Консультация невропатолога (нейрогенный шок, например при синдроме Гийена—Барре).
V. Гиповолемический шок
А. Общие мероприятия. Для обеспечения постоянного венозного доступа следует использовать крупные периферические вены. Центральные вены (подключичная, внутренняя яремная) обычно спадаются, и попытка их катетеризации сопряжена с повышенным риском осложнений. Необходимо взять кровь для определения гематокрита, группы, Rh-принадлежности и индивидуальной совместимости (последнюю пробу производят с 6 или более дозами эритроцитарной массы), числа тромбоцитов, ПВ/АЧТВ, электролитов, АМК, креатинина и активности печеночных ферментов. Если диагноз неясен, для выявления желудочно-кишечного кровотечения вводят назогастральный зонд. Через зонд можно произвести промывание желудка 0,9% NaCl комнатной температуры для удаления сгустков крови и остатков пищи. Если выявлено кровотечение из ЖКТ, необходима срочная консультация гастроэнтеролога и хирурга. См. также гл. 8, п. III.В.
Б. Инфузионная терапия
1. Шок легкой степени: потеря менее 20% ОЦК (1 л при весе 70 кг). Проявляется ортостатической артериальной гипотонией и тахикардией. Лечение: 0,9% NaCl или раствор Рингера с лактатом в/в, 3 мл на каждый 1 мл кровопотери.
2. Шок средней степени: потеря 20—40% ОЦК (1—2 л при весе 70 кг). Проявляется метаболическим ацидозом, артериальной гипотонией, тахикардией и олигурией. Сознание обычно сохранено.
а. Начинают с введения солевых растворов (3 мл на каждый 1 мл предполагаемой кровопотери). Недостатки: массивная инфузия 0,9% NaCl может привести к гемодилюционному ацидозу; избыточное введение раствора Рингера с лактатом может стать причиной лактацидоза («шоковая печень» часто не способна превращать лактат в бикарбонат).
б. Из-за повышенной проницаемости капилляров коллоидные растворы часто не удерживаются в сосудистом русле. Декстран и гетастарч могут привести к нарушениям коагуляции, а при РДСВ — усугубить отек легких.
в. Кровь: см. гл. 8, п. V.В.
3. Тяжелый шок: потеря более 40% ОЦК (> 2 л при весе 70 кг). Проявляется тяжелым метаболическим ацидозом, артериальной гипотонией, нарушениями сознания и тахикардией. В редких случаях наблюдается брадикардия (тяжелая гиповолемия ® усиление сокращений сердца ® стимуляция желудочковых механорецепторов ® повышение парасимпатического тонуса). Лечение: интенсивное в/в введение 0,9% NaCl или раствора Рингера с лактатом одновременно по нескольким катетерам до устранения артериальной гипотонии или, в случае геморрагического шока, до начала введения эритроцитарной массы. С целью ускорения темпа инфузии повышают давление в системах для переливания, а также вводят растворы струйно — шприцами объемом 50 мл.
В. Переливание крови. Одна доза криопреципитата содержит около 100 ед фактора VIII и 250 ед фибриногена; одна доза свежезамороженной плазмы соответствует 200—250 мл донорской плазмы; одна доза эритроцитарной массы содержит около 200 млн клеток, включая эритроциты и лейкоциты, и 100 мл плазмы; одна доза тромбоцитарной массы содержит около 5,5 млрд тромбоцитов и 50—70 мл плазмы.
1. Общие принципы. Для переливания эритроцитарной массы необходим венозный катетер 18 G, 0,9% NaCl для предотвращения гемолиза, фильтр с диаметром пор 170 мкм для задержания микроагрегатов и фибрина, а также термостат для согревания крови с целью профилактики гипотермии. Введение одной дозы эритроцитарной массы (350 мл) должно сопровождаться повышением концентрации гемоглобина на 1 г% (гематокрита — на 3%). Эритроциты группы 0 (от «универсальных доноров») можно вводить больным всех четырех групп крови; больным же с группой крови AB («универсальные реципиенты») можно переливать эритроцитарную массу любой группы. Использование эритроцитарной массы с пониженным содержанием лейкоцитов сопряжено с меньшим риском пирогенных негемолитических реакций. Если в прошлом наблюдались тяжелые аллергические реакции, то перед переливанием крови вводят H1-блокаторы.
2. Осложнения
а. Гемолитическая реакция проявляется ознобом, чувством нехватки воздуха, болью в груди и спине, лихорадкой, тахипноэ, свистящим дыханием, крапивницей. Может развиваться почечная недостаточность, ДВС-синдром, гиперкалиемия и анафилактический шок. Лечение: переливание крови немедленно прекращают, в ряде случаев показаны вазопрессорные средства. Повторно исследуют группу крови больного, Rh-принадлежность и индивидуальную совместимость. Необходимо также определить содержание плазменного гемоглобина, гаптоглобина, тромбоцитов, фибриногена и ПВ/АЧТВ.
б. Пирогенная негемолитическая реакция: переливание крови обычно не прекращают. При ознобе вводят петидин (25 мг в/в).
в. Осложнения, вызванные переливанием больших доз крови (более 5—10 доз/сут):
1) гемодилюционная тромбоцитопения: поддерживать уровень тромбоцитов выше 50 000 мкл–1. Для этого вводят 1 дозу тромбоцитарной массы на 10 кг безжировой массы тела; каждая доза повышает содержание тромбоцитов на 5000 мкл–1;
2) гиперкалиемия (см. гл. 8, п. IX.М.3.г);
3) коагулопатия: следить за ПВ/АЧТВ. Показано переливание криопреципитата (10 доз) и/или тромбоцитарной массы (1 доза на 10 кг безжировой массы тела).
Г. Медикаментозное лечение (вазопрессорные средства). Используют следующие препараты (скорость инфузии меняют в зависимости от АД):
1. дофамин: 10—20 мкг/кг/мин;
2. норадреналин: 0,5—30 мкг/мин;
3. фенилэфрин: 0,1—0,18 мг/мин; поддерживающая доза — 0,04—0,06 мг/мин.
Д. Пневматический противошоковый костюм используют в качестве временной меры при гиповолемическом и перераспределительном шоке до начала радикального противошокового лечения. Основной гемодинамический эффект заключается в повышении ОПСС. Это достигается раздуванием камер костюма, расположенных на ногах и на животе. Может также применяться для остановки кровотечения и для иммобилизации при травмах. Абсолютные противопоказания к применению пневматического противошокового костюма — сердечная недостаточность и кардиогенный шок (повышение ОПСС приводит к уменьшению сердечного выброса), а также гипотермия с температурой тела ниже 32°C (поступление холодной крови с резко сниженным pH в общий кровоток может вызвать остановку кровообращения).
Е. Радикальное лечение
1. Язвенная болезнь — наиболее частая причина кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Служит причиной 50% умеренных и 25% тяжелых желудочно-кишечных кровотечений. Общая летальность — 10—15%. H2-блокаторы уменьшают риск повторного кровотечения, но не влияют на имеющееся кровотечение. В 85% случаев кровотечение из верхних отделов ЖКТ останавливается самостоятельно. При непрекращающемся кровотечении:
а. экстренная эндоскопия с проведением склеротерапии, электро- или лазерной коагуляции. Эти вмешательства показаны также, если при эндоскопии на дне некровоточащей язвы видны сосуды;
б. артериография с эмболизацией кровоточащей артерии или селективной внутриартериальной инфузией вазопрессина;
в. при рефрактерном шоке или повторном кровотечении — хирургическое лечение. Другие показания: неэффективность эндоскопического лечения; шок, сохраняющийся после переливания 6 доз эритроцитарной массы; повторное снижение АД несмотря на переливание эритроцитарной массы (2 дозы каждые 8 ч); кровотечение, продолжающееся более 2—3 сут; повторное кровотечение на фоне медикаментозного лечения; возраст старше 60 лет.
2. Варикозное расширение вен пищевода и желудка. Варикозное расширение вен пищевода и желудка развивается в результате портальной гипертензии; оно служит причиной 30% всех тяжелых кровотечений из верхних отделов ЖКТ. Однако кровотечение из верхних отделов ЖКТ у больных с варикозными венами в 30—50% случаев вызвано другими причинами. В связи с этим для локализации источника кровотечения необходима эндоскопия. В 50% случаев кровотечение повторяется, поэтому варикозное расширение вен пищевода и желудка требует радикального лечения. Эндоскопические вмешательства высоко эффективны при остром кровотечении. Однако в связи с отсутствием проспективных исследований их влияние на долгосрочный прогноз неизвестно. Осложнения различных методов лечения:
а. эндоскопические вмешательства — развитие язв и стриктур;
б. вазопрессин — ишемия миокарда;
в. баллонная тампонада — перфорация пищевода и аспирация желудочного содержимого. Для уменьшения риска аспирации проксимальнее пищеводного баллона устанавливают назогастральный зонд; может потребоваться интубация трахеи;
г. хирургическое лечение — летальность составляет 50%. Высокий риск энцефалопатии и прогрессирующей печеночной недостаточности после операции.
Кровотечение из вен пищевода и малой кривизны желудка удается остановить путем эндоскопической склеротерапии или электрокоагуляции более чем в 90% случаев. При непрекращающемся кровотечении:
а. вазопрессин в/в (40 ед/ч до остановки кровотечения, затем 20 ед/ч в течение 24 ч). Для уменьшения риска ишемии миокарда, вызываемой вазопрессином, показано одновременное в/в введение нитроглицерина (10—100 мкг/кг, скорость введения подбирают по систолическому АД, которое необходимо поддерживать на уровне 100 мм рт. ст.). Вазопрессин противопоказан при ИБС;
б. баллонная тампонада (в течение 48 ч с помощью зонда Сенгстейкена—Блейкмора) позволяет остановить кровотечение более чем в 80% случаев, однако у 25—50% оно повторяется. При повторном кровотечении в ожидании хирургического вмешательства вновь проводят баллонную тампонаду;
в. если функция печени сохранена, а склеротерапия неэффективна или имеется высокий риск летального исхода от повторного кровотечения, то показано портально-системное шунтирование. Эта операция также применяется при варикозном расширении вен дна желудка (эндоскопические вмешательства в этих случаях малоэффективны);
г. трансюгулярное внутрипеченочное портально-системное шунтирование приводит к снижению давления в воротной вене и риска повторного кровотечения;
д. если кровотечение из варикозных вен обусловлено тромбозом селезеночной или воротной вены, то показана спленэктомия. Признаком такого тромбоза служит обширное варикозное расширение вен желудка, но не пищевода. Окончательный диагноз ставят при целиакографии;
е. в терминальной стадии печеночной недостаточности показана трансплантация печени;
ж. эффективность бета-адреноблокаторов в качестве средства предупреждения повторного кровотечения не доказана.
3. Острый эрозивный гастрит — см. гл. 8, п. IX.Л.
4. Синдром Меллори—Вейсса. Причина 20% тяжелых кровотечений из верхних отделов ЖКТ. Кровотечение возникает из-за разрывов слизистой, обычно дистальнее перехода пищевода в желудок. Возможны также разрывы слизистой пищевода. В 75% случаев разрывы вызваны рвотой или позывами на рвоту. Кровотечение обычно останавливается самостоятельно. При непрекращающемся кровотечении:
а. эндоскопическая электрокоагуляция или склеротерапия;
б. эндоваскулярная эмболизация;
в. оперативное ушивание разрыва.
5. Дивертикулез. Наиболее частая причина (25%) острых тяжелых кровотечений из нижних отделов ЖКТ. Кровотечение обычно останавливается самостоятельно. При непрекращающемся кровотечении:
а. ангиография с селективным внутриартериальным введением вазопрессина;
б. хирургическое лечение при упорном или повторном кровотечении.
6. Ангиодисплазия. Диагностические методы: ангиография, колоноскопия. Если при эндоскопии удается выявить источник кровотечения, то проводят электрокоагуляцию; резервный метод — колэктомия. Аортальный стеноз с выраженным обызвествлением клапана: повторное кровотечение можно предотвратить протезированием аортального клапана.
7. Дивертикул Меккеля — это остаток эмбрионального желточного протока длиной около 5 см, отходящий на расстоянии менее 100 см от илеоцекальной заслонки. Внутренняя поверхность дивертикула бывает выстлана эпителием желудочного типа, секретирующим соляную кислоту, что служит причиной кишечных язв и кровотечений. Эктопическое расположение эпителия желудочного типа можно выявить при сцинтиграфии с 99mTc. Следует заподозрить при кровотечении из нижних отделов ЖКТ у лиц молодого возраста; может напоминать острый аппендицит. Кровотечение обычно останавливается самостоятельно. Резекцию выполняют в случае тяжелого или повторного кровотечения.
8. Гемоторакс
а. Экстренное дренирование плевральной полости. Если из плевральной полости удаляют более 1 л крови, показана аутогемотрансфузия. Если из плевральной полости удаляют более 1,5 л крови одномоментно либо более 200 мл/ч на протяжении 4 ч, показана диагностическая торакотомия.
б. Проникающее ранение сердца: пальцевое прижатие и ушивание.
в. Массивное легочное кровотечение: наложение зажима на корень легкого.
г. Подозрение на массивное кровотечение в брюшную полость: наложение зажима на брюшную аорту, затем операция.
9. Разрыв селезенки. Частое повреждение при тупой травме живота. Показана неотложная лапаротомия. В 50% случаев показана спленэктомия, в 50% — ушивание разрыва.
10. Разрыв аневризмы брюшной аорты возникает обычно спонтанно. Может происходить прорыв в забрюшинное пространство, нижнюю полую вену или прилежащие полые органы. Следует заподозрить при гиповолемическом шоке с неустановленным источником кровотечения и при желудочно-кишечном кровотечении у больных с протезированной брюшной аортой. Без экстренного хирургического вмешательства летальность составляет почти 100%.
11. Забрюшинное кровотечение может возникать спонтанно или после манипуляций на сосудах ног. Основной метод диагностики — КТ. Вводят гемостатические средства.
12. Диабетический кетоацидоз. Исключить острое заболевание (например, инфекцию, инфаркт миокарда) и беременность.
а. Инсулин. Инсулин короткого действия в/в струйно в дозе 5—20 ед, далее постоянная инфузия со скоростью 5—10 ед/ч до нормализации анионного интервала и устранения метаболического ацидоза. Если уровень глюкозы плазмы не снижается более чем на 50 мг% за 1 ч, скорость инфузии увеличивают вдвое.
б. Инфузионная терапия. Коррекция гиповолемии: 0,9% NaCl. Может понадобиться введение со скоростью более 1 л/ч, пока не исчезнет ортостатическая гипотония и не снизится ЧСС. После восстановления ОЦК переходят к устранению гиперосмолярности (дефицита свободной воды) путем инфузии 0,45% NaCl (1 л содержит 500 мл свободной воды). Половину дефицита свободной воды необходимо восполнить в первые 24 ч, вторую половину — в течение последующих 24—36 ч. Более быстрая коррекция гиперосмолярности может привести к отеку головного мозга:
Дефицит свободной воды (л) = [Na+]с ґ ОВО/140 – ОВО;
ОВО (л) = 0,6 ґ вес (кг); [Na+]с = [Na+] + (ГП – 100) ґ 0,016,
где ГП — уровень глюкозы плазмы (мг%), ОВО — общая вода организма (л), [Na+]с — корригированный уровень натрия сыворотки (мэкв/л), [Na+] — уровень натрия сыворотки (мэкв/л).
в. Бикарбонат натрия. При [HCO3–] < 5—6 мэкв/л и/или pH крови < 7,0—7,1 вводят бикарбонат натрия в/в в течение 30—60 мин, пока [HCO3–] не повысится до 10 мэкв/л. Доза бикарбоната (в пересчете на [HCO3–], мэкв/л) = вес (кг) ґ 0,4 ґ (10 – [HCO3–] сыворотки).
г. Калий
1) [K+] сыворотки > 5 мэкв/л: в первый литр инфузионного раствора калий не добавлять.
2) [K+] сыворотки — от 3,5 до 5,0 мэкв/л: добавлять 20—40 мэкв калия на литр вводимой жидкости.
3) [K+] сыворотки < 3 мэкв/л: активное возмещение дефицита калия за 30—60 мин до начала инсулинотерапии.
д. Фосфор. Гипофосфатемия может развиться до или во время лечения. Однако клинически она проявляется редко, и активного в/в введения фосфатов обычно не требуется.
е. Глюкоза. После снижения уровня глюкозы плазмы до 250 мг% начинают переливать растворы на 5% глюкозе до устранения кетоацидоза.
ж. Мониторинг. Основные физиологические показатели — каждые 30 мин; глюкоза плазмы каждый час; [K+] и [HCO3–] сыворотки каждые 1—2 ч; время от времени — ЭКГ.
13. Панкреатит. Наиболее частые причины: алкоголизм, желчнокаменная болезнь, травмы и ишемия.
а. Типичные симптомы: непрекращающаяся (до нескольких суток) боль в эпигастрии с иррадиацией в спину, тошнота, рвота, умеренная лихорадка, лейкоцитоз, повышение активности сывороточной амилазы. При тяжелом панкреонекрозе могут появиться участки ограниченного цианоза на коже боковых поверхностей живота (симптом Грея Тернера) или вокруг пупка (симптом Каллена). Артериальная гипотония развивается в результате кровоизлияния в поджелудочную железу, выхода плазмы в забрюшинное пространство и падения ОПСС вследствие выделения вазоактивных пептидов.
б. Осложнения: ложные кисты, инфекции, гипокальциемия, РДСВ.
в. Лечение
1) Ничего не принимать внутрь до прекращения боли и тошноты.
2) При боли — петидин, 50—150 мг п/к или в/м каждые 2—4 ч; не применять одновременно с ингибиторами МАО; при почечной недостаточности петидин назначают с осторожностью.
3) При сильной тошноте и рвоте — назогастральный зонд. Быстрое возмещение потерь жидкости с помощью 0,9% NaCl. Следить за уровнем кальция, магния и глюкозы крови. В тяжелых случаях — полное парентеральное питание.
4) При лихорадке и сепсисе — антибиотики широкого спектра действия. Целесообразность профилактического применения антибиотиков не доказана.
5) При ОПН — гемодиализ.
6) При обструкции желчевыводящих путей — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография с папиллосфинктеротомией и удалением камня, оперативная или эндоскопическая декомпрессия.
7) При тяжелом панкреонекрозе — оперативное лечение.
VI. Кардиогенный шок — это острая сердечная недостаточность, вызванная нарушением сократимости миокарда, клапанной обструкцией или недостаточностью, артериовенозной фистулой или аритмиями. Проявляется синдромом гипоперфузии (холодный пот, нарушения сознания, олигурия, лактацидоз) с возможным отеком легких. Общие противошоковые мероприятия — см. гл. 8, п. III.А. Диагностическая тактика при кардиогенном шоке — см. рис. 8.2. Лечение в зависимости от параметров гемодинамики — см. рис. 8.3.
А. Инфаркт миокарда
1. Распространенность: 5—10% всех случаев инфаркта миокарда.
2. Патологическая анатомия: если смерть наступила не от аритмии или остро возникшего механического дефекта (митральная недостаточность и разрыв межжелудочковой перегородки), то чаще всего обнаруживают трехсосудистое поражение с некрозом по меньшей мере 40% миокарда левого желудочка.
3. Типичное течение заболевания: вначале возникает обширный инфаркт миокарда с нестабильной гемодинамикой. Через 1—2 сут происходит расширение зоны инфаркта, что ведет к прогрессирующему ухудшению функции левого желудочка и шоку.
4. Прогноз: несмотря на тромболизис, внутриаортальную баллонную контрпульсацию и применение инотропных средств летальность превышает 70%. Экстренная баллонная коронарная ангиопластика снижает летальность до 40—50% (Circulation 1988; 78:1345). Баллонная коронарная ангиопластика особенно эффективна у лиц, поступивших в стационар сразу после начала инфаркта миокарда, в возрасте до 65 лет, при первом инфаркте миокарда, при одно- или двухсосудистых поражениях, при синдроме оглушенного миокарда. В ряде случаев баллонная коронарная ангиопластика, проведенная в пределах 4 ч от начала инфаркта миокарда, способствует ограничению зоны инфаркта и улучшает выживаемость (Ann. Thorac. Surg. 1986; 41:119).
5. Осложнения: кроме тяжелой дисфункции левого желудочка течение шока может усугубляться острыми механическими осложнениями (митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца), инфарктом правого желудочка, нарушениями ритма и проводимости.
6. Лечение
а. Экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика на фоне внутриаортальной баллонной контрпульсации, гепарин в/в (10 000 ед струйно), аспирин в таблетках для разжевывания (325 мг). Исключить острую митральную недостаточность и разрыв межжелудочковой перегородки (катетеризация сердца и ЭхоКГ). В зависимости от гемодинамики — введение инотропных, вазопрессорных и снижающих посленагрузку средств.
б. ИВЛ: снижая энергетические затраты на дыхание, ИВЛ уменьшает потребность миокарда в кислороде.
в. Экстренное коронарное шунтирование: при неудавшейся баллонной коронарной ангиопластике, поражении ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении.
г. Рефрактерный шок: внутриаортальная баллонная контрпульсация или вспомогательное кровообращение (искусственный левый желудочек) до проведения трансплантации сердца.
Б. Инфаркт правого желудочка
1. Распространенность: шок возникает в 5—10% случаев инфаркта правого желудочка, обычно — при окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии.
2. Диагноз: инфаркт правого желудочка подозревают, если при задненижнем инфаркте миокарда выявляется подъем сегмента ST в V1 или правых дополнительных грудных отведениях (V3R—V7R). Прочие симптомы: повышение ЦВД, правосторонний диастолический ритм галопа (выслушивается у правого края грудины) и отсутствие явной дисфункции левого желудочка. Возможны также парадоксальный пульс (со снижением систолического АД > 10 мм рт. ст. при вдохе) и симптом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). ЭхоКГ: дилатация и снижение сократимости правого желудочка при относительно удовлетворительной функции левого желудочка; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить тампонаду сердца (имеющую сходные проявления). Часто при исследовании гемодинамики выявляется непропорциональное повышение давления в правом предсердии по сравнению с ДЗЛА (ЦВД/ДЗЛА і 0,9).
3. Прогноз: в большинстве случаев систолическая функция правого желудочка нормализуется в течение 4—5 сут.
4. Лечение: баллонная коронарная ангиопластика или тромболизис, затем — поэтапное лечение до устранения артериальной гипотонии и нормализации сердечного выброса:
а. инфузионные растворы до повышения систолического АД > 100 мм рт. ст., ДЗЛА > 20 мм рт. ст. или давления в правом предсердии > 20 мм рт. ст.;
б. добутамин, 5—20 мкг/кг/мин;
в. дофамин, 5—20 мкг/кг/мин (дофамин может, однако, повысить легочное сосудистое сопротивление и посленагрузку правого желудочка);
г. внутриаортальная баллонная контрпульсация, особенно при выраженной дисфункции левого желудочка; при брадиаритмиях или АВ-блокаде — двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений предсердий и желудочков (обеспечения «предсердной подкачки»). Эффективность вспомогательного кровообращения (искусственный правый желудочек) и баллонной контрпульсации в легочной артерии до конца не изучена;
д. при рефрактерном шоке — трансплантация сердца.
При инфаркте правого желудочка существует выраженная зависимость функции правого желудочка от преднагрузки (для поддержания функции правого желудочка требуется высокое давление наполнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики), противопоказаны.
В. Тяжелый миокардит и дилатационная кардиомиопатия — см. гл. 13, п. X. Эффективность кортикостероидов и других иммунодепрессантов при миокардите не доказана. При рефрактерном шоке — внутриаортальная баллонная контрпульсация или вспомогательное кровообращение до трансплантации сердца.
Г. Криз при гипертрофической кардиомиопатии — редкое осложнение.
1. Патофизиология: криз обусловлен формированием порочного круга: обструкция выносящего тракта левого желудочка ® артериальная гипотония ® ишемия миокарда ® дальнейшее уменьшение сердечного выброса и увеличение объема митральной регургитации ® усугубление обструкции выносящего тракта и артериальной гипотонии. При гипертрофической кардиомиопатией существует выраженная зависимость функции левого желудочка от преднагрузки (для поддержания функции левого желудочка требуется высокое давление наполнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики и т. п.), противопоказаны, так как могут усугубить шок. Не следует также применять вазодилататоры, поскольку, уменьшая посленагрузку, они могут усугубить обструкцию выносящего тракта левого желудочка.
2. Лечение
а. Фенилэфрин для повышения ОПСС и уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка (начальная доза: 0,1—0,18 мг/мин в/в).
б. Бета-адреноблокаторы в/в для снижения сократимости левого желудочка и ЧСС.
в. Инфузионные растворы для увеличения объема левого желудочка и уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка.
г. Экстренная кардиоверсия при мерцательной аритмии.
д. Двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений предсердий и желудочков (обеспечения «предсердной подкачки») при АВ-блокаде
Д. Острая митральная недостаточность
1. Причины: первичные клапанные нарушения (разрыв створки при инфекционном эндокардите, спонтанный отрыв хорды, разрыв или инфаркт сосочковой мышцы при инфаркте миокарда) или дилатация митрального кольца (вследствие острого растяжения левого желудочка или резкого снижения его сократимости). Разрыв сосочковой мышцы встречается в 1% случаев инфаркта миокарда. В типичном случае он развивается на 3-и — 5-е сутки инфаркта миокарда, но у 20% больных происходит в течение первых суток. Зона инфаркта может быть небольшой; у 50% имеется однососудистое поражение (чаще — правой коронарной артерии).
2. Диагностика. Обычно выслушивается громкий систолический шум, который, однако, может быть коротким или совсем отсутствовать (Circulation 1971; 44:877). При рентгенографии грудной клетки обычно находят признаки отека легких. При ЭхоКГ видна молотящая створка митрального клапана; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить разрыв межжелудочковой перегородки. При ЭхоКГ можно недооценить тяжесть митральной недостаточности. Без хирургического лечения летальность при разрыве сосочковой мышцы — более 90% (половина больных умирает в первые сутки после разрыва).
3. Лечение
а. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (для уменьшения объема регургитации и увеличения эффективного ударного объема, сердечного выброса и коронарного перфузионного давления) с последующей в/в инфузией нитропруссида натрия (0,3—10 мкг/кг/мин). Дополнительный эффект может быть достигнут применением добутамина (5—20 мкг/кг/мин в/в).
б. Неотложная катетеризация сердца и коронарная ангиография с последующей пластикой или протезированием клапана. Операционная летальность составляет — около 35%. Если митральная недостаточность вызвана дисфункцией сосочковых мышц без их разрыва, бывает эффективна экстренная баллонная коронарная ангиопластика.
Е. Острая аортальная недостаточность. Наиболее частые причины — ревмокардит, инфекционный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты, травмы. Лечение: нитропруссид, 0,3—10 мкг/кг/мин в/в, для поддержания систолического АД на уровне 100 мм рт. ст., затем — экстренное протезирование клапана. Нитропруссид (прямой вазодилататор) применяется для снижения посленагрузки, уменьшения объема регургитации и увеличения эффективного ударного объема. Если аортальная недостаточность вызвана расслаиванием аорты (см. гл. 17, п. III), то до введения нитропруссида назначают бета-адреноблокаторы. Они могут увеличить объем регургитации, однако необходимы для снижения напряжения в стенке аорты, возрастающего под действием нитропруссида. При инфекционном эндокардите — антибиотики (см. гл. 13). При крайне тяжелом состоянии — вспомогательное кровообращение. Внутриаортальная баллонная контрпульсация противопоказана
Ж. Тяжелый аортальный стеноз. Осторожное применение небольших доз диуретиков может уменьшить застой в легких, однако слишком активное снижение пред- и посленагрузки может привести к падению АД. Можно попытаться применить инотропные средства, однако обычно они неэффективны, так как увеличить сердечный выброс почти невозможно. Лечение: вазопрессорные средства в/в и внутриаортальная баллонная контрпульсация для поддержания АД. Экстренное протезирование клапана или баллонная вальвулопластика с последующим плановым протезированием клапана.
З. Миксома предсердия — самая частая доброкачественная опухоль сердца. Прикреплена к межпредсердной перегородке, значительно чаще ее обнаруживают в левом предсердии, чем в правом.
1. Патофизиология: может пролабировать из предсердия в желудочек, вызывая «острый митральный стеноз» и шок.
2. Диагностика: ЭхоКГ, венозная фаза ангиопульмонографии (при миксоме левого предсердия) или введение контраста в полую вену (при миксоме правого предсердия).
3. Лечение. Изменение положения тела иногда приводит к временному уменьшению степени обструкции. Показана экстренная резекция миксомы.
И. Тромбоз протезированного клапана. Лечение — тромболизис или хирургическое удаление тромба. Показано, что в отсутствие шока применение тромболитиков позволяет растворить тромб, что ведет к улучшению функции клапана (Am. Heart J. 1992; 123:1575), однако четкие рекомендации при шоке пока не выработаны.
К. Разрыв межжелудочковой перегородки
1. Распространенность: 0,5—2% всех случаев инфаркта миокарда; обычно возникает на 3-и — 5-е сутки (от 1-х до 14-х суток инфаркта миокарда).
2. Патофизиология: сброс крови слева направо приводит к объемной перегрузке правого желудочка, увеличению легочного кровотока, объемной перегрузке левого предсердия и левого желудочка, дальнейшему снижению сердечного выброса. ОПСС компенсаторно возрастает, что увеличивает сброс.
3. Факторы риска: первый инфаркт миокарда, многососудистое поражение коронарных артерий.
4. Локализация разрыва: апикальная часть перегородки при переднем инфаркте миокарда; базальная часть перегородки при нижнем инфаркте миокарда (представляет больше трудностей для хирургического лечения).
5. Физикальное исследование: обычно отмечается пансистолический шум (дрожание при пальпации).
6. Диагностика: ЭхоКГ (эффект отрицательного контрастирования правого желудочка после в/в введения 0,9% NaCl) или катетеризация сердца (sO2 в легочной артерии выше, чем в правом предсердии, на 5—7% и более). Рентгенография грудной клетки: у 25% патологии нет. ЭКГ: у 40—50% имеются нарушения проводимости.
7. Прогноз: в отсутствие экстренного хирургического лечения летальность — почти 100%.
8. Лечение
а. Внутриаортальная баллонная контрпульсация в сочетании с вазодилататорами (гидралазин или нитропруссид натрия) и инотропными средствами. Нитропруссид может снизить легочное сосудистое сопротивление в большей степени, чем ОПСС, увеличивая таким образом сброс крови слева направо. Если это происходит, нитропруссид натрия заменяют на гидралазин.
б. Экстренное хирургическое закрытие дефекта; может также потребоваться коронарное шунтирование, аневризмэктомия и протезирование митрального клапана (при задней локализации разрыва). Имеется опыт успешного эндоваскулярного закрытия дефекта в случаях, когда имелись противопоказания для операции (Circulation 1988; 78:361).
Л. Разрыв свободной стенки левого желудочка
1. Распространенность: 3% всех случаев инфаркта миокарда. Обычно разрыв возникает в пограничной зоне между здоровым миокардом и зоной инфаркта. Больничная летальность при инфаркте миокарда на 10—20% обусловлена разрывом свободной стенки левого желудочка.
2. Проявления: возникает внезапно, проявляется острой тампонадой сердца или электромеханической диссоциацией. Смерть обычно наступает мгновенно. У 30% больных разрыв происходит в первые сутки инфаркта миокарда, у 85% — в течение первой недели инфаркта миокарда.
3. Факторы риска: пожилой возраст, женский пол, артериальная гипертония, первый инфаркт миокарда, отсутствие симптомов ИБС в анамнезе (не развиты коллатерали). Раннее назначение бета-адреноблокаторов и тромболитиков снижает риск разрыва (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 16:359); позднее применение тромболитиков, возможно, этот риск повышает.
4. Лечение
а. Острый разрыв: экстренный перикардиоцентез с последующей торакотомией и хирургическим закрытием дефекта. Летальность, даже при условии хирургического лечения, очень высока.
б. Подострый разрыв: см. гл. 4, п. V.Д.
М. Тампонада сердца — см. гл. 14, п. III. Лечение: быстрое введение инфузионных растворов, инотропные и вазопрессорные средства для поддержания АД перед экстренным перикардиоцентезом.
VII. Обструктивный шок
А. ТЭЛА (см. гл. 18). Лечение — тромболизис или, если тромболизис противопоказан, — эмболэктомия.
Б. Напряженный пневмоторакс
1. Причины: спонтанный пневмоторакс, тупая или проникающая травма грудной клетки.
2. Патофизиология: воздух поступает в плевральную полость при вдохе и не выходит из нее при выдохе. Накопление воздуха приводит к повышению плеврального давления и, как следствие, — к дыхательной недостаточности и нарушению диастолического наполнения желудочков. В отсутствие лечения развивается острая дыхательная недостаточность и шок.
3. Проявления: внезапная боль в груди и одышка. При физикальном исследовании выявляют коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание и набухание шейных вен. Может также определяться смещение трахеи в сторону, противоположную поврежденной половине грудной клетки. Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию грудной клетки.
4. Лечение: экстренное дренирование плевральной полости. Если дренажной трубки нет, то из третьего—четвертого межреберья по передней подмышечной линии в плевральную полость вводят иглу или сосудистый катетер большого диаметра (например, 16 G). При проникающем ранении грудной клетки — поддерживать раневой канал открытым (ввести в него палец или зажим).
VIII. Перераспределительный шок
А. Острая надпочечниковая недостаточность
1. Причины: внезапная отмена кортикостероидов после их длительного приема; инфекция, травма, хирургическая операция, кровотечение на фоне хронической надпочечниковой недостаточности.
2. Проявления: лихорадка, рвота, боль в животе, в боках или груди.
3. Лабораторные данные: гипонатриемия, гиперкалиемия, азотемия, анемия.
4. Диагностика: проба с кортикотропином. После определения исходного уровня кортизола плазмы вводят кортикотропин (0,25 мг в/в в течение 2 мин), и через 30 и 60 мин повторно исследуют уровень кортизола. Оценка результата пробы: надпочечниковая недостаточность вероятна, если после введения кортикотропина уровень кортизола повышается менее чем на 5—8 мкг% и не достигает 15—18 мкг%. Нередко обнаруживается также гипотиреоз и гипопитуитаризм.
5. Лечение
а. Инфузионная терапия: в/в вводят 0,9% NaCl со скоростью 500 мл/ч и более на протяжении 2—4 ч. Для поддержания АД иногда также вводят вазопрессорные и инотропные средства.
б. Кортикостероиды: гидрокортизон, 100—200 мг в/в струйно каждые 4—6 ч на протяжении 24 ч, затем (при удовлетворительном эффекте) — 50 мг в/в каждые 6 ч в течение следующих 24 ч. На третьи сутки переходят на прием кортикостероидов внутрь: назначают преднизон, 20—30 мг/сут в несколько приемов, иногда — в сочетании с флудрокортизоном, 0,05—0,2 мг/сут. При сомнительном диагнозе вместо первой дозы гидрокортизона вводят дексаметазон, 5—10 мг в/в струйно, и проводят пробу с кортикотропином; в отличие от гидрокортизона дексаметазон не искажает результаты пробы.
в. Коррекция электролитного баланса и уровня глюкозы плазмы, активное выявление и устранение причин надпочечниковой недостаточности.
Б. Анафилактический шок
1. Наиболее распространенные аллергены: пенициллины (вероятность анафилаксии — 40:100 000, летальность: 1—7,5:1 млн), рентгеноконтрастные препараты (вероятность анафилактоидной реакции — 1—10:10 000, в США от реакций на рентгеноконтрастные препараты умирают 500 человек в год), ужаления перепончатокрылых (анафилаксия — у 0,4—1% общего населения, в США от ужалений умирают до 100 человек в год).
2. Патофизиология: происходит генерализованное повышение проницаемости капилляров, что ведет к резкой гиповолемии. Анафилактические реакции (на антибиотики, вакцины, яды насекомых) опосредуются IgE, а анафилактоидные (на препараты крови, рентгеноконтрастные препараты, аспирин, НПВС, физическую нагрузку) — иными иммунными механизмами. После парентерального введения аллергена реакция обычно развивается в течение нескольких секунд или минут; если же аллерген принят внутрь — через несколько часов.
3. Проявления: потеря сознания и шок могут быть первым проявлением реакции. Иногда шоку предшествует эритема, крапивница, отек лица, языка, гортани и голосовой щели (стридор), бронхоспазм, схваткообразные боли в животе, тошнота и рвота, тахикардия, аритмии и признаки дисфункции левого желудочка. Изредка симптомы анафилаксии появляются снова через 1—2 сут.
4. Лечение
а. Прекращение поступления аллергена: отмена лекарственных средств, удаление жала, оставленного насекомым. Для замедления всасывания аллергена место укуса (инъекции) обкалывают адреналином (0,2—0,3 мл раствора 1:1000), накладывают жгут проксимальнее места укуса (инъекции).
б. Обеспечение проходимости дыхательных путей: интубация трахеи, коникотомия или трахеостомия.
в. Адреналин. Артериальная гипотония: 1—5 мл раствора 1:10 000 в/в или эндотрахеально, иногда — для поддержания АД — в/в инфузия со скоростью 1—4 мкг/мин. Крапивница и отек слизистой дыхательных путей в отсутствие артериальной гипотонии: 0,3—0,5 мл раствора 1:1000 (0,3—0,5 мг) п/к каждые 10—20 мин.
г. Инфузионная терапия: быстрое введение растворов (до 1 л 0,9% NaCl с глюкозой за 10—15 мин) для восстановления ОЦК.
д. Вазопрессорные средства: дофамин, 5—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 0,5—30 мкг/мин, при тяжелой артериальной гипотонии.
е. Противошоковый костюм при рефрактерном шоке.
ж. Кортикостероиды: гидрокортизон, 100—200 мг каждые 4—6 ч в течение 24 ч. Чувствительность к адреностимуляторам повышается через 2 ч после начала введения кортикостероидов, однако прямое действие кортикостероидов проявляется только через 6—12 ч.
з. H1-блокаторы (дифенгидрамин, 25—50 мг) и H2-блокаторы (например, циметидин, 300 мг) в/в или внутрь каждые 6—8 ч.
и. При бронхоспазме: ингаляции сальбутамола (0,5 мл 0,5% раствора в 2—5 мл 0,9% NaCl, применять каждые 15—30 мин), аминофиллин в/в (насыщающая доза 5—6 мг/кг в течение 20 мин, поддерживающая доза 0,2—0,9 мг/кг/ч, терапевтический уровень препарата в крови — 10—20 мкг%).
5. Профилактика: при аллергии к лекарственным средствам или ядам перепончатокрылых — десенсибилизация. Надежных способов предотвратить анафилаксию на введение рентгеноконтрастных препаратов пока нет. За сутки до исследования назначают преднизон, 60 мг, дифенгидрамин, 50 мг и циметидин, 300 мг, каждые 6 ч (последний прием за час до введения контраста). Иногда дополнительно (или в экстренных случаях, когда длительная премедикация невозможна) назначают гидрокортизон, 100—200 мг в/в, и дифенгидрамин, 50 мг в/в, непосредственно перед введением контраста.
В. Септический шок — самая частая причина смерти в отделениях общей реанимации. В США занимает тринадцатое место среди всех причин смерти. Ежегодно регистрируется 200 000 случаев септического шока; летальность — 50%. Грамотрицательная бактериемия осложняется шоком в 20—40% случаев. В типичном случае это — больничная инфекция, вызванная условно-патогенной микрофлорой из мочеполовой и дыхательной систем, ЖКТ, из раневого отделяемого и постоянных катетеров (Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Pseudomonas spp.). Грамположительная бактериемия осложняется шоком в 10% случаев. Самый частый возбудитель — Staphylococcus aureus. Если не удается быстро выявить источник инфекции, следует искать его в местах типичной локализации скрытых очагов (мочевые пути, желчные пути, органы малого таза и забрюшинное пространство).
1. Патофизиология: гиповолемия вследствие секвестрации крови в микроциркуляторном русле и выхода ее в ткани из-за повышения проницаемости капилляров. Ранняя стадия: снижение ОПСС и фракции выброса левого желудочка (нормализуются на 7—10-е сутки), увеличение сердечного выброса, ЧСС, частоты дыхания и pO2 смешанной венозной крови (из-за артериовенозного сброса), конечности теплые и розовые («теплый шок»). Поздняя стадия: повышение ОПСС, легочного сосудистого сопротивления, p(A-a)O2, уменьшение сердечного выброса, pH и pO2 артериальной крови, конечности холодные и липкие на ощупь («холодный шок»); возникает полиорганная недостаточность (сердечная недостаточность, ОПН, РДСВ, печеночная недостаточность, ДВС-синдром).
2. Причины смерти: полиорганная недостаточность (50%), стойкая артериальная гипотония (40%), тяжелая сердечная недостаточность (10%).
3. Лечение
а. Лечение инфекции. Проводят посевы мокроты, мочи и крови, рентгенографию грудной клетки, анализы крови и мочи. В зависимости от результатов обследования назначают антимикробные препараты и/или проводят хирургическое лечение.
б. Инфузионная терапия. В/в в течение 5 мин вводят 200 мл 0,9% NaCl или раствора Рингера с лактатом. В отсутствие эффекта дополнительно вводят 1—1,5 л растворов за 20 мин. Если симптомы шока сохраняются, показан инвазивный мониторинг гемодинамики и введение 2—4 л инфузионных растворов за 1 ч. При тяжелом шоке, а также при отеке легких показаны вазопрессорные средства.
в. Вазопрессорные средства. Дофамин, 5—20 мкг/кг/мин в/в; в отсутствие эффекта добавляют норадреналин, 0,5—30 мкг/мин в/в, по возможности уменьшая дозу дофамина до «почечной» (2—4 мкг/кг/мин).
г. Инотропные средства. При низком сердечном выбросе к инфузии дофамина или норадреналина добавляют добутамин, 5—20 мкг/кг/мин. В качестве дополнительной меры бывает эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация.
д. Прочие лекарственные средства. Кортикостероиды не показаны. Экспериментальные методы: применение больших доз налоксона, НПВС, моноклональных антител к эндотоксинам и фактору некроза опухолей, антагонистов рецепторов интерлейкина-1 и антагонистов оксида азота.
е. Профилактика больничной инфекции: соблюдение правил асептики и антисептики при пункциях вен и работе с аппаратурой (при ИВЛ, внутриаортальной баллонной контрпульсации), тщательное мытье рук, изоляция биологических жидкостей и меры предупреждения воздушно-капельной передачи.
Г. Токсический шок
1. Патофизиология: шок развивается в результате действия токсина, вырабатываемого Staphylococcus aureus. Может также вызываться коагулазаотрицательными стафилококками и стрептококками группы А.
2. Эпидемиология: в половине случаев развивается в первые 5 дней менструального цикла (обычно в связи с применением тампонов). Остальные случаи, очевидно, не связаны с менструациями и представляют собой осложнения хирургических операций, травм или местной стафилококковой инфекции (например, флегмоны, пневмонии, синусита, остеоартрита). Токсический шок бывает и у мужчин.
3. Проявления: артериальная гипотония, лихорадка, диффузная эритематозная сыпь (шелушащаяся в более позднем периоде) и симптомы поражения многих систем: ЖКТ (тошнота, рвота, понос), опорно-двигательного аппарата (миалгия, миозит), почек (повышение креатинина и АМК, пиурия без бактериурии), печени (повышение активности печеночных ферментов), крови (тромбоцитопения), слизистых (фарингит, конъюнктивит) и ЦНС (дезориентация). Токсический шок нужно подозревать во всех случаях лихорадки с артериальной гипотонией, сыпью и поражением нескольких органов и систем.
4. Лечение. Удаление инфицированного перевязочного материала, тампонов или швов. Антибиотикотерапия для устранения инфекции и профилактики рецидива; на течение самого шока, по-видимому, не влияет. Общие мероприятия: инфузионная терапия и вазопрессорные средства. Борьба с РДСВ (см. гл. 8, п. IX.Б), ДВС-синдромом (см. гл. 8, п. IX.Г), печеночной (см. гл. 8, п. IX.Д) и почечной недостаточностью (см. гл. 8, п. IX.М). Если причиной интоксикации явились влагалищные тампоны, то во избежание рецидива их нельзя применять по крайней мере в течение 6 мес.
Д. Нейрогенный шок — редкий вариант шока. Чаще всего наблюдается при травматической пара- или тетраплегии (спинальный шок), высокой спинномозговой анестезии и тяжелом течении синдрома Гийена—Барре.
1. Патофизиология: резкое падение сосудистого тонуса со значительным расширением емкостных сосудов.
2. Проявления: те же, что при гиповолемическом шоке.
3. Лечение
а. Инфузионная терапия: 1—2 л за 20—40 мин; повторять до нормализации АД или появления застоя в легких.
б. Вазопрессорные средства с альфа-адренергическим действием: высокие дозы дофамина, 10—20 мкг/кг/мин в/в, или фенилэфрина, 0,1—0,18 мг/мин в/в (после стабилизации АД скорость инфузии фенилэфрина снижают до 0,04—0,06 мг/мин).
Е. Передозировка лекарственных средств
1. Бета-адреноблокаторы
а. Проявления: артериальная гипотония, брадикардия, гипогликемия (нарушение гликогенолиза), гиперкалиемия, бронхоспазм, сердечная недостаточность, судороги (только для растворимых в липидах бета-адреноблокаторов, так как они проникают через гематоэнцефалический барьер), АВ-блокада, асистолия.
б. Лечение: глюкагон, 5—10 мг в/в струйно, поддерживающая инфузия 2—5 мг/ч. Оказывает инотропное действие и улучшает проводимость через неадренергический механизм (опосредованный повышением уровня цАМФ).
2. Антагонисты кальция
а. Проявления: артериальная гипотония, брадикардия, АВ-блокада.
б. Лечение: если несмотря на инфузионную терапию и введение вазопрессорных средств АД остается низким, то с целью повышения сократимости миокарда назначают 10% хлорид кальция, 5—10 мл в/в в течение 5—10 мин. При АВ-блокаде хлорид кальция менее эффективен.
3. Транквилизаторы и снотворные средства
а. Проявления: артериальная гипотония с глубокой комой. Возможны снижение мышечного тонуса и гипотермия.
б. Лечение: при стойкой артериальной гипотонии, вызванной такими препаратами, как фенобарбитал или мепробамат, — гемодиализ или гемосорбция. Антагонист бензодиазепиновых препаратов — флумазенил, 0,2 мг в/в каждые 5—10 мин до общей дозы 3—4 мг.
4. Теофиллин. Для больных, не получающих теофиллин постоянно, минимальная доза, способная вызвать острую интоксикацию, — более 10 мг/кг.
а. Проявления: артериальная гипотония, тахикардия, судороги, тахиаритмии, гипокалиемия.
б. Лечение: при артериальной гипотонии, предсердных и желудочковых тахиаритмиях — бета-адреноблокаторы (эсмолол) в/в. Активированный уголь. При тяжелой интоксикации — гемосорбция.
5. Трициклические антидепрессанты. Проявления: мидриаз, сухость во рту, тахикардия, возбуждение, судороги, кома. Сердечно-сосудистые проявления: расширение комплекса QRS (> 100 мс), удлинение интервалов QT и PQ (вследствие хинидиноподобного действия), АВ-блокада, желудочковая тахикардия, в том числе пируэтная, тяжелая артериальная гипотония. Общепринятой тактики лечения нет. Обратиться за консультацией в центр отравлений.
IX. Осложнения шока
А. Лактацидоз. Лечение: устранение причины лактацидоза, интубация трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции. Считается, что если pH крови < 7,1—7,2 и [HCO3–] < 10 мэкв/л, то нужно повысить [HCO3–] до 12 мэкв/л. Количество ампул бикарбоната натрия (одна ампула 7,5% раствора с 50 мл раствора содержит 44,6 мэкв HCO3–) рассчитывают по формуле: количество ампул = (12 – [HCO3–]) ґ 0,5 ґ вес (кг)/44.
Большинство специалистов в настоящее время отказались от применения бикарбоната, так как в контролируемых испытаниях было показано, что он не улучшает гемодинамику. Более того, введение бикарбоната может привести к метаболическому алкалозу, гиперволемии и избыточной продукции лактата внутренними органами. Может также отмечаться парадоксальный внутриклеточный ацидоз, обусловленный повышением pCO2. CO2 быстро проникает через клеточные мембраны, приводя к понижению внутриклеточного pH. Вместо бикарбоната натрия можно использовать карбикарб, дихлорацетат (один из многообещающих методов лечения) и гемодиализ. При вымывании лактата из тканей, находившихся в состоянии гипоксии, ацидоз может временно усиливаться. В процессе коррекции ацидоза нельзя допускать снижения уровня калия и свободного кальция (тетания, парестезии).
Б. РДСВ
1. Причины: чаще всего — сепсис, а также тяжелые травмы, пневмония, ожоги, панкреатит, анафилаксия, частые переливания крови, лекарственные отравления и перенесенная остановка дыхания и кровообращения.
2. Патофизиология: повышение проницаемости аэрогематического барьера приводит к геморрагическому отеку альвеол, ателектазам и внутрилегочному артериовенозному сбросу (то есть некардиогенному отеку легких). РДСВ может развиться через несколько часов или суток от начала шока.
3. Проявления: тяжелая гипоксемия, при рентгенографии грудной клетки — диффузная двусторонняя инфильтрация легких.
4. Течение: РДСВ может пройти бесследно, но иногда вызывает пневмосклероз. Если быстро устранить причину РДСВ не удается, то он переходит в затяжную и осложненную форму, летальность при этом превышает 60%.
5. Лечение
а. ИВЛ. В подавляющем большинстве случаев для поддержания оксигенации (pO2 артериальной крови і 55 мм рт. ст.), вентиляции (pCO2 Ј 40—45 мм рт. ст.) и уменьшения энергозатрат на дыхание необходима ИВЛ. Начальные параметры ИВЛ: принудительная вентиляция, дыхательный объем — 10—15 мл/кг, частота — 10—12 мин–1, FiO2 — 100%, ПДКВ — 5,0—7,5 см вод. ст., соотношение длительностей вдоха и выдоха — 1:1 или выше. По достижении нужного pO2 постепенно снижают FiO2 до Ј 50%; если не удается поддерживать оксигенацию на достаточном уровне, повышают ПДКВ и/или минутный объем дыхания. Каждые 6 ч и через 15 мин после любого изменения параметров ИВЛ исследуют газы артериальной крови.
1) Трахеостомия для длительной ИВЛ, если в течение 2 нед не удается перевести больного на самостоятельное дыхание.
2) Ежедневно проводят рентгенографию грудной клетки для оценки динамики патологического процесса, контроля положения эндотрахеальной трубки и исключения баротравмы.
3) Осложнения ИВЛ в режиме ПДКВ
а) баротравма: может привести к подкожной эмфиземе или эмфиземе средостения и пневмотораксу;
б) сердечно-сосудистые осложнения: уменьшение податливости левого желудочка, повышение посленагрузки правого желудочка, уменьшение наполнения желудочков и снижение сердечного выброса. Может потребоваться введение инотропных средств и больших объемов солевых растворов.
Если оценивать давление в левом предсердии по ДЗЛА, то возможно его завышение на 1/3 значения ПДКВ. Вводя возрастающие объемы инфузионных растворов, можно построить кривую Старлинга и рассчитать оптимальную преднагрузку. Режимы ИВЛ, приводящие к наиболее выраженным нарушениям функции сердца (в порядке убывания): постоянная принудительная вентиляция, перемежающаяся принудительная вентиляция, вспомогательная вентиляция. В том же порядке эти режимы ИВЛ уменьшают энергозатраты на дыхание. Применяют и другие режимы ИВЛ: высокочастотную вспомогательную вентиляцию, вентиляцию с измененным соотношением вдох/выдох и вентиляцию с поддерживающим отрицательным давлением на вдохе.
Перевод на самостоятельное дыхание возможен только после устранения острого состояния, что проявляется клинической стабильностью, минутным объемом дыхания < 10 л/мин, ЖЕЛ 10—15 мл/кг, максимальным давлением на вдохе ниже –20 см вод. ст., отношением объема мертвого пространства к дыхательному объему < 0,6 и pO2 артериальной крови > 60 мм рт. ст. при FiO2 Ј 40%.
б. Установка катетера Свана—Ганца с каналом для термодилюции: следят за сердечным выбросом, ДЗЛА (косвенный показатель ОЦК), ОПСС и легочным сосудистым сопротивлением. Необходимо поддерживать ДЗЛА на минимальном уровне, при котором не нарушается перфузия органов.
в. Существует высокий риск суперинфекции (бронхопневмония). Самые частые возбудители — грамотрицательные бактерии (особенно Pseudomonas spp.) и Staphylococcus aureus. Эмпирическое лечение (до определения возбудителя): 1) ванкомицин + цефтазидим или 2) ванкомицин + тикарциллин/клавуланат + аминогликозиды. Этиотропное лечение проводят после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Для удаления секрета, предупреждения ателектазов и слизистых пробок проводят частую (каждые 2 ч) назотрахеальную аспирацию с промыванием небольшими объемами 0,9% NaCl, массаж грудной клетки и другие методы ЛФК.
г. Седативная терапия: диазепам, снотворные и/или наркотические анальгетики для устранения эмоционального возбуждения и сопротивления респиратору.
д. Интенсивное парентеральное питание.
В. Аспирация желудочного содержимого. Содержимое желудка попадает в те отделы легких, которые в момент аспирации занимают нижнее положение: если больной лежит — в задние сегменты верхних долей, если стоит или сидит — в правую нижнюю или обе нижние доли. Пневмонит обычно развивается после попадания в дыхательные пути большого количества желудочного содержимого (25—50 мл) с pH < 2,5. Клинические и рентгенологические симптомы обычно появляются через несколько часов после аспирации и могут быть приняты за проявления рефрактерной бактериальной пневмонии.
1. Осложнения: бактериальная суперинфекция, абсцесс легкого, эмпиема плевры и РДСВ. Суперинфекция обычно проявляется ухудшением состояния с возникновением или возобновлением лихорадки, гнойной мокроты, лейкоцитоза и рентгенологической картины легочного инфильтрата. Бактериологический диагноз основан на посевах материала, полученного при глубокой аспирации эндотрахеальным катетером, бронхоскопии, биопсии легкого или плевральной пункции (при эмпиеме плевры).
2. Течение: в 60% случаев через 1—2 сут наступает клиническое улучшение, через 5—7 сут нормализуется рентгенологическая картина. В 20% случаев появляются вызванные суперинфекцией новые инфильтраты в легких и лихорадка. У 10% больных развивается РДСВ; больничная летальность при этом очень высока (Am. Rev. Respir. Dis. 1976; 114:1129).
3. Главную роль играет профилактика: интубация трахеи при нарушениях психики или частой рвоте (например, при тяжелом кровотечении из верхних отделов ЖКТ). Зондовое питание назначают маленькими порциями и только при условии нормального опорожнения желудка. Для профилактики острого эрозивного гастрита назначают сукральфат, 1 г каждые 6 ч через назогастральный зонд или внутрь, или H2-блокаторы (поддерживать pH желудочного содержимого выше 3,5). Профилактическое назначение антибиотиков и кортикостероидов не дает эффекта и может вызвать осложнения.
4. Лечение. При стридоре для устранения обструкции верхних дыхательных путей проводят ларингоскопию или назофарингоскопию. С целью удаления аспирированных масс показана бронхоскопия. При тяжелом поражении легких — ИВЛ в режиме ПДКВ. Активное выявление и лечение легочной суперинфекции (которая обычно вызвана сразу несколькими возбудителями). Назначают клиндамицин, цефокситин или ампициллин/сульбактам. При больничной инфекции для профилактики грамотрицательной суперинфекции добавляют гентамицин, пенициллины широкого спектра действия (пиперациллин), цефалоспорины (цефтазидим) или монобактамы (азтреонам).
Г. ДВС-синдром. В основе ДВС-синдрома лежат расстройства регуляции свертывания крови и фибринолиза.
1. Проявления: могут наблюдаться симптомы, характерные как для микротромбозов (спутанность сознания, желтуха, олигурия, гипоксемия), так и для явных кровотечений — желудочно-кишечных, легочных, из мочеполового тракта, операционных ран и мест пункции вен.
2. Лабораторные данные: увеличение ПВ, тромбоцитопения, гипофибриногенемия, повышение уровня ПДФ. АЧТВ и тромбиновое время — низкочувствительные показатели.
3. Лечение
а. Устранение причины.
б. При уровне фибриногена ниже 50 мг% (при кровотечениях — ниже 100 мг%) назначают криопреципитат, 10 доз (см. гл. 8, п. V.В), для поддержания уровня фибриногена выше 100 мг%.
в. При количестве тромбоцитов ниже 5000—20 000 мкл–1 (при кровотечениях — ниже 50 000 мкл–1) назначают тромбоцитарную массу, 1 дозу (см. гл. 8, п. V.В) на 10 кг веса.
г. При обширных микротромбозах назначают антитромбин III или свежезамороженную плазму. Сведения об эффективности гепарина противоречивы.
Д. Дисфункция печени. Чаще всего дисфункция печени — одно из проявлений синдрома полиорганной недостаточности при септическом, гиповолемическом шоке или тяжелом панкреатите.
1. Проявления: энцефалопатия, желтуха, коагулопатия и ДВС-синдром; обычно возникают через несколько суток от начала основного заболевания.
2. Лечение. Ограничение поступления белка: сначала до 0,6 г/кг/сут, затем в зависимости от переносимости белка количество его увеличивают. При энцефалопатии в качестве источника белка применяют растворы разветвленных аминокислот.
Е. Гипотермия
1. Наиболее частые причины: сепсис, тяжелые травмы, хирургические операции и массивные переливания инфузионных растворов или крови.
2. Проявления: брадикардия, повышение ОПСС, уменьшение сердечного выброса, отсутствие реакции на введение катехоламинов. При температуре тела ниже 32°C прекращается дрожь, развивается мышечная ригидность, повышается уровень MB-фракции КФК; тахипноэ может смениться прогрессирующим угнетением дыхания. На фоне тяжелой гипотермии манипуляции, приводящие к повышению парасимпатического тонуса (например, установка мочевого катетера, интубация трахеи), могут вызвать фибрилляцию желудочков.
3. Лечение. При внутренней температуре тела ниже 35°C: укрывание одеялами, ингаляция подогретого кислорода и теплый (37—40°C) 0,9% NaCl в/в. Применяют также промывание желудка и брюшной полости теплыми растворами, переливание подогретой крови и гемодиализ. Быстрая диагностика и устранение обратимых причин гипотермии, в том числе надпочечниковой недостаточности, гипотиреоза, гипопитуитаризма, сепсиса, уремии, недостатка питательных веществ, дефицита тиамина и печеночной недостаточности.
Ж. Белково-энергетическая недостаточность. Цель лечения: поддержание положительного азотистого баланса вопреки повышенному катаболизму. На начальных стадиях лечения энергетические потребности обеспечивают введением 5% глюкозы. Необходимо следить за уровнем глюкозы плазмы (часто отмечается устойчивая к инсулину гипергликемия). При длительности шока более 48 ч для восполнения белка (1,5 г/кг/сут) назначают полное парентеральное питание. При печеночной недостаточности с энцефалопатией введение белка ограничивают (до 0,6 г/кг/сут), используют растворы разветвленных аминокислот; затем в зависимости от переносимости белка его количество увеличивают.
Парентеральное питание предпочтительнее энтерального; при шоке перфузия и моторика ЖКТ часто снижены, поэтому всасывание питательных веществ замедлено и риск аспирации желудочного содержимого во время энтерального кормления повышен. Нужно тщательно следить за уровнем калия, фосфора, кальция и глюкозы плазмы. Быстрое истощение депо гликогена в печени часто приводит к гипогликемии. Гипофосфатемия может вызвать нарушения функции миокарда и дыхательной мускулатуры.
З. Мезентериальная ишемия
1. Причины: артериальная гипотония с тромбозом (чаще всего) или спазмом брыжеечных артерий, а также расслаивание аорты.
2. Проявления: боли в животе, понос с кровью, симптомы раздражения брюшины. На раннем этапе выраженность жалоб (острая кишечная колика) часто не соответствует данным физикального исследования. Неокклюзивная мезентериальная ишемия обычно проявляется схваткообразными болями в области пупка.
3. Диагностика: лабораторные показатели неспецифичны; метаболический ацидоз и лейкоцитоз обычно появляются только при инфаркте кишечника. Обзорная рентгенография брюшной полости низкочувствительна; иногда выявляется утолщение кишечной стенки. При артериографии обычно находят окклюзию устья средней брыжеечной артерии.
4. Прогноз: при инфаркте кишечника летальность превышает 50%.
5. Лечение. Высокая настороженность и ранняя консультация хирурга. Неотложная лапаротомия с целью восстановления перфузии ишемизированных и резекции некротизированных участков кишки. Целесообразность повторной (через 24—48 ч после операции) лапаротомии с целью ревизии кишечника сомнительна.
И. Сердечная недостаточность
1. Механизмы: ишемия (артериальная гипотония, тахикардия) и дискоординация сокращений предсердий и желудочков (аритмии); при сепсисе, возможно, вырабатывается так называемый кардиодепрессорный фактор. Сердечная недостаточность предрасполагает к полиорганной недостаточности.
2. Лечение: диуретики в/в; для поддержания систолического АД > 80 мм рт. ст. и сердечного индекса і 2,5 л/мин/м2 — вазопрессорные и инотропные средства (см. гл. 9).
К. Сепсис. Бактериальные инфекции часто осложняют течение шока. Предрасполагающие факторы: контакт с носителями и существование ворот инфекции (постоянные катетеры, повреждения кожи, аспирация желудочного содержимого), а также ослабление иммунитета (дисфункция печени, почечная недостаточность, нарушения питания, длительное применение кортикостероидов). Профилактика и лечение: бактериологический надзор, диагностика и лечение инфекций.
Л. Острый эрозивный гастрит. Кровотечение может быть явным или скрытым, обычно его трудно остановить. Риск эрозивного гастрита особенно высок при ожогах более 50% поверхности тела, сепсисе, дыхательной недостаточности, остром некрозе печени, артериальной гипотонии и почечной недостаточности. Патофизиология: ишемические повреждения слизистой желудка. Летальность — более 30%. Главную роль играет профилактика. При высоком риске показан сукральфат, 1 г каждые 6 ч внутрь, в том числе через назогастральный зонд, постоянная в/в инфузия H2-блокаторов (циметидина, 50 мг/ч, или ранитидина, 6,25 мг/ч; при СКФ < 30 мл/мин дозы уменьшают на 50%) или введение антацидов через назогастральный зонд каждый час для поддержания pH желудочного содержимого выше 3,5.
М. Почечная недостаточность
1. Этиология и патогенез. Артериальная гипотония и уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок) приводят к сужению почечных приносящих артериол, некрозу эпителия канальцев и образованию цилиндров, закупоривающих их просвет, и прекращению клубочковой фильтрации.
а. Преренальные причины (гиповолемия, снижение сердечного выброса): моча концентрированная, со скудным осадком; экскретируемая фракция натрия < 1%. экскретируемая фракция натрия (%) = (100 ґ [Na+] мочи/[Na+] плазмы)/(креатинин мочи/креатинин плазмы).
б. Ренальные причины (нефротоксичные средства, рабдомиолиз, рентгеноконтрастные препараты): обильный осадок (пигментированные цилиндры, канальцевые эпителиальные клетки). При рабдомиолизе проба мочи на скрытую кровь бывает положительной, хотя эритроцитарных цилиндров при этом не обнаруживают.
в. Постренальные причины (обструкция мочевых путей, вызванная травмой уретры или мочевого пузыря): олигурия, гематурия.
Неолигурическая почечная недостаточность (диурез > 400 мл/сут): риск осложнений и летальность ниже, чем при олигурической почечной недостаточности. В большинстве случаев неолигурическая почечная недостаточность проходит через 7—10 сут после устранения ее причины; напротив, олигурическая почечная недостаточность может продолжаться неделями. Смерть обычно наступает от инфекции или кровотечения, а не от самой почечной недостаточности.
2. Принципы лечения. Выявление и устранение причины: отмена нефротоксичных препаратов, устранение артериальной гипотонии (вазопрессорные средства, антибиотики, инфузионная терапия) и восстановление сердечного выброса (инотропные средства при сниженной сократимости миокарда, перикардиоцентез при тампонаде сердца, хирургическое лечение при разрыве межжелудочковой перегородки и тяжелых пороках сердца, антиангинальные средства, баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование при ИБС).
а. Дофамин в «почечной» дозе (2—4 мкг/кг/мин) для повышения почечного кровотока.
б. Перевод олигурической почечной недостаточности в неолигурическую: маннитол (12,5—25 г в/в в течение 30 мин), часто — в сочетании с фуросемидом в больших дозах (до 200 мг в/в в течение 2—5 мин каждые 8 ч), буметанидом (1—2 мг/ч в/в) или метолазоном (10—20 мг внутрь ежедневно). Если удалось повысить диурез (> 30—40 мл/ч), терапию диуретиками продолжают в поддерживающих дозах.
в. Коррекция доз лекарственных средств, экскретируемых почками.
г. Интенсивное обеспечение питательными веществами с целью поддержания положительного азотистого баланса вопреки повышенному катаболизму. Энтеральное питание предпочтительнее парентерального. Поступление белка ограничивают до 0,7—1,0 г/кг/сут, в качестве источника белка используют в основном незаменимые аминокислоты. Суточная калорийность: 25—40 ккал/кг.
д. Раннее применение гемодиализа. АМК при резком повышении катаболизма может за сутки увеличиваться на 40 мг%, а креатинин на 2 мг%. Показания к гемодиализу: уровень калия сыворотки на фоне лечения выше 6,5 мэкв/л, уровень бикарбоната на фоне лечения ниже 10 мэкв/л, отек легких, АМК выше 100 мг%, уровень креатинина выше 10 мг%, энцефалопатия, уремическая энтеропатия с желудочно-кишечными кровотечениями, повышенные потребности в питании, удовлетворение которых может вызвать гиперволемию и уремию.
3. Осложнения
а. Гиперволемия: гемофильтрация или гемодиализ.
б. Кровотечения: десмопрессин (0,3—0,4 ед/кг в течение 15—30 мин) для повышения уровня ФфВ. В ряде случаев эффективен криопреципитат, 10 доз (см. гл. 8, п. V.В) каждые 12—24 ч. Для остановки кровотечения при уремической энтеропатии и тромбоцитопатии может потребоваться гемодиализ. Одна из главных причин смерти — желудочно-кишечное кровотечение.
в. Инфекции: раннее распознавание и своевременное лечение. Чаще всего наблюдаются раневые и легочные инфекции. Лихорадки и лейкоцитоза может не быть. Инфекции — одна из главных причин смерти.
г. Гиперкалиемия: инсулин короткого действия (5—10 ед в/в) и глюкоза (50 мл 50% раствора) в течение 5 мин. Бикарбонат натрия: 50 мл 7,5% раствора (44,6 мэкв) в/в в течение 5 мин, при необходимости — еще 2 раза в течение 30 мин. Полистиролсульфонат натрия: при острой тяжелой гиперкалиемии 100 г препарата разводят в 200 мл 20% сорбитола и применяют в виде клизмы. При умеренной или подострой гиперкалиемии 15—30 г препарата разводят в 50—100 мл 10% сорбитола и назначают внутрь 3—4 раза в сутки (может вызвать гиперволемию и гипернатриемию). При неэффективности медикаментозного лечения показан гемодиализ.
д. Гипокальциемия: при угрожающих жизни нарушениях ритма и проводимости вводят 10—20 мл 10% глюконата кальция в течение 5—10 мин. Введение глюконата кальция на фоне приема сердечных гликозидов может вызвать гликозидную интоксикацию. Глюконат кальция нельзя смешивать с растворами, содержащими бикарбонат (соли кальция выпадают в осадок).
е. Гиперфосфатемия: ограничение приема фосфата с пищей (720 мг/сут) и связывающие фосфат антациды (например, алгелдрат, 15—30 мл внутрь 3 раза в сутки во время еды).
ж. Гипермагниемия: при тяжелых поражениях мышц и нарушении сердечной проводимости (параличи, дыхательная недостаточность, АВ-блокада, асистолия) вводят 10—20 мл 10% глюконата кальция в течение 5—10 мин, иногда показан гемодиализ.
| 
Титульный лист
