Рисунок 2.1. Патогенез аллергических реакций немедленного типа. А. Первичный иммунный ответ. Аллерген попадает на кожу и слизистые и поглощается макрофагами. Макрофаги представляют переработанный аллерген T-хелперам. T-хелперы начинают вырабатывать цитокины, которые стимулируют: 1) пролиферацию B-лимфоцитов, связавших аллерген, 2) дифференцировку B-лимфоцитов в плазматические клетки, 3) продукцию IgE. Специфичные к антигену IgE фиксируются на мембранах тучных клеток. Б. Вторичный иммунный ответ. Аллерген, попадающий на кожу или слизистые, связывается с IgE на мембранах тучных клеток. Связывание аллергена с двумя молекулами IgE одновременно приводит к дегрануляции тучных клеток

Рисунок 2.2. Медиаторы, синтезируемые при активации тучных клеток. АГ — антиген, ДАГ — 1,2-диацилглицерин, ИФ₃ — инозитол-1,4,5-трифосфат, МАГ — моноацилглицерин, ФИФ₂ — фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат

Рисунок 2.3. Метаболизм арахидоновой кислоты. ТБ — тромбоксан, ЛТ — лейкотриен, ГПЭТЕ — гидропероксиэйкозатетраеновая кислота, ПГ — простагландин