Нижегородский медицинский сайт

Разделы:


Главная

Врачам

Пациентам

Студентам

Мед. учреждения

Мед. анекдоты

Полезные ссылки

Обратная связь









Онкологическая конференция


Глава 7. Водный и электролитный баланс

Н. Розенблюм

I. Общие принципы

А. Функция почек. У грудных детей СКФ снижена и достигает величин, характерных для взрослых (в пересчете на площадь поверхности тела), лишь в возрасте 1—2 лет. Почечный плазмоток, экскреция воды, кислот и фосфатов и максимальная скорость канальцевой реабсорбции глюкозы у детей тоже снижены (см. табл. 7.1).

Б. Физиология водного баланса. Общая вода организма составляет около 80% веса доношенного новорожденного, 75% веса ребенка в возрасте 3 мес, 70% веса — в возрасте 6 мес и 60% веса — в возрасте 1 года (см. гл. 7, п. I.В.1.б). В течение первых суток жизни вследствие усиленного диуреза теряется 7% общей воды организма.

1. Вода

а. Общая вода организма состоит из двух основных компонентов.

1) Внеклеточная жидкость составляет 35—45% веса грудных детей и 20% веса взрослых (15% приходится на интерстициальную и 5% — на внутрисосудистую жидкость).

2) Внутриклеточная жидкость и у взрослых, и у грудных детей составляет 40% веса.

2. Регуляция водного баланса

а. Водный баланс, осмоляльность биологических жидкостей и распределение компонентов общей воды организма регулируются почками.

б. Общие принципы

1) В первую очередь сохраняется постоянство осмоляльности, а не объема.

2) Почки лучше защищают от гипергидратации, чем от дегидратации.

3) Объем внеклеточной жидкости определяется в основном концентрацией натрия, поэтому его можно изменять, изменяя содержание натрия.

в. Термины «осмолярность» и «осмоляльность» часто путают. Осмоляльность — это количество осмотически активных частиц в 1000 г воды в растворе (единицы измерения — мосмоль/кг), тогда как осмолярность — это количество осмотически активных частиц в единице объема раствора (единицы измерения — мосмоль/л). Значительную часть объема плазмы составляют белки, поэтому ее осмоляльность обычно выше, чем осмолярность. При расчете осмотических соотношений лучше использовать осмоляльность.

1) Осмоляльность внеклеточной жидкости несколько выше, чем внутриклеточной, за счет белков плазмы.

2) Молекулы воды перемещаются в соответствии с осмотическим градиентом ионов так, что концентрации растворов выравниваются.

3) Осмоляльность определяют по снижению точки замерзания раствора. Существует также эмпирическое правило: осмоляльность = 2 [Na+], мэкв/л + АМК, мг% / 2,8 + глюкоза, мг% / 18. Осмоляльность мочи зависит от концентрационной способности почек. При минимальном объеме мочи ее осмоляльность максимальна. Максимальная осмоляльность мочи варьирует от 1200 мосмоль/кг у здорового ребенка (у грудных детей — 600—700 мосмоль/кг) до 300 мосмоль/кг при заболеваниях почек.

г. Поддержание ОЦК — необходимое условие нормальной функции органов — обеспечивается сердечным выбросом, ОПСС, ренин-ангиотензиновой системой, простагландинами и катехоламинами. Для регуляции ОЦК необходимо поддерживать баланс натрия, поскольку от содержания натрия в организме зависит распределение внеклеточной жидкости. Ангиотензин II вызывает периферическую вазоконстрикцию и увеличивает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах. Альдостерон усиливает транспорт натрия в дистальных канальцах, что приводит к задержке этого иона в организме. Вслед за активным транспортом катионов происходит пассивный транспорт воды, в результате восстанавливается объем внеклеточной жидкости. Кроме того, в ответ на повышение осмолярности плазмы выделяется АДГ, способствующий задержке воды.

д. При различных патологических процессах электролиты, вода и лекарственные средства могут накапливаться в «третьем пространстве», не выполняя свои функции.

В. Физиология электролитного баланса

1. Натрий (Na+). 1 мэкв = 23 мг; 1 г = 43,5 мэкв; уровень в плазме составляет 135—140 мэкв/л. В 1 г поваренной соли (NaCl) содержится 18 мэкв Na+.

а. Na+ — основной регулятор объема внеклеточной жидкости. В норме Na+ обеспечивает 90% ее катионной осмоляльности.

б. Хотя Na+ распределяется главным образом во внеклеточной жидкости, истинное пространство распределения Na+ — общая вода организма. Концентрация Na+ в плазме зависит от общей воды организма (см. гл. 7, п. I.Б) и общего содержания натрия в организме.

в. При гиперлипопротеидемии и гипергликемии измерение уровня Na+ с помощью пламенного фотометра дает заниженный результат. Эмпирически установлено, что увеличение концентрации глюкозы на каждые 200 мг% выше уровня 100 мг% приводит к занижению концентрация Na+ на 5 мэкв/л.

г. Суточная потребность в Na+ может меняться; обычно она составляет 40—60 мэкв/м2 или 10—30 мэкв на литр суточной потребности в воде.

д. У новорожденных регуляция баланса Na+ и воды ограничена. Из-за сниженной концентрационной способности почек (максимальная осмоляльность мочи — примерно 600—700 мосмоль/кг) для выведения осмотически активных метаболитов необходимо большее количество воды (в табл. 5.3 приведено содержание осмотически активных веществ в различных питательных смесях для грудных детей). Так как грудные дети не могут сами регулировать потребление воды, ее количество в рационе должно быть достаточным для экскреции осмотически активных веществ.

2. Калий (K+). 1 мэкв = 39,1 мг; 1 г = 25,6 мэкв; уровень в плазме составляет 3,4—5,5 мэкв/л (у новорожденных он может быть выше).

а. K+ — основной катион внутриклеточной жидкости. Он участвует в поддержании ее осмоляльности и мембранного потенциала покоя. Во внутриклеточной жидкости содержится 98% K+ (скрытое депо K+).

б. Количество K+ во внеклеточной жидкости определяется не только содержанием K+ в организме, но также pH плазмы и общим содержанием Na+. Поэтому уровень K+ в плазме лишь косвенно отражает его запасы в организме, что может приводить к диагностическим ошибкам (например, при диабетическом кетоацидозе). Методов оценки общего количества K+ в организме, применимых для мониторинга при восполнении дефицита калия, не существует.

в. Обычная суточная потребность в K+ — 30—40 мэкв/м2 или 10—30 мэкв на литр суточной потребности в воде. Неизбежные потери K+ с мочой обусловлены тем, что в процессе канальцевой реабсорбции его уровень в моче снижается лишь до 10 мэкв/л.

г. Максимальная доза K+ при в/в введении — 1 мэкв/кг/ч; предпочтительнее вводить K+ в крупную вену с помощью инфузионного насоса. Если доза превышает 40 мэкв/л, часто возникает флебит.

д. Нарушения, вызванные гипо- или гиперкалиемией, усугубляются в случае сопутствующих противоположных изменений уровня кальция.

е. Гипокалиемия возникает при поражении почечных канальцев, голодании, длительных поносе и рвоте, диабетическом кетоацидозе, гиперальдостеронизме, длительной терапии диуретиками. Гипокалиемия обычно сопровождается дефицитом хлорида и метаболическим алкалозом.

1) Симптомы — мышечная слабость, паралитическая кишечная непроходимость, снижение рефлексов, сонливость, оглушенность.

2) К проявлениям гипокалиемии относится также кислая реакция мочи на фоне метаболического алкалоза (парадоксальная ацидурия). При гипокалиемическом метаболическом алкалозе дефицит K+, как правило, не меньше 4—5 мэкв/кг.

3) На ЭКГ выявляют снижение амплитуды зубца T, волну U, удлинение интервала QT.

4) Длительное снижение уровня K+ приводит к нарушению концентрационной способности почек. В результате развивается несахарный диабет, не поддающийся лечению препаратами АДГ.

ж. Гиперкалиемия возникает при почечной недостаточности, гемолизе, некрозе тканей, первичной надпочечниковой недостаточности, врожденной гиперплазии коры надпочечников, применении некоторых диуретиков, избыточном введении препаратов K+.

1) Нарушения, вызванные гиперкалиемией, усугубляются при гипокальциемии, гипонатриемии и ацидозе.

2) Поражается преимущественно сердце, так как повышение уровня K+ нарушает проводимость. На ЭКГ обнаруживают высокие остроконечные зубцы T, увеличение интервала PQ и расширение комплекса QRS, депрессию сегмента ST, АВ-блокаду или нарушение внутрижелудочковой проводимости. Повышение уровня K+ в плазме более 7,5 мэкв/л чревато желудочковой тахикардией, фибрилляцией желудочков и асистолией.

3. Хлорид (Cl). 1 мэкв = 35,5 мг; 1 г = 28 мэкв; уровень в плазме составляет 99—105 мэкв/л; 1 г поваренной соли (NaCl) содержит 18 мэкв Cl.

а. Cl — основной анион внутрисосудистой жидкости и желудочного сока. Считается, что Cl пассивно проходит через клеточную мембрану вслед за Na+, хотя возможен и активный транспорт Cl в почечных канальцах.

б. Потери Cl при рвоте, терапии диуретиками и муковисцидозе могут вызвать метаболический алкалоз.

в. Дефицит Cl на фоне дегидратации приводит к парадоксальной ацидурии. В отсутствие Cl вслед за Na+ реабсорбируются ионы HCO3. Кроме того, сопутствующий вторичный гиперальдостеронизм вызывает секрецию H+ и K+ в дистальных почечных канальцах, и моча закисляется. Этот порочный круг можно прервать, назначив Cl в виде NaCl.

4. Кальций (Ca2+). 1 мэкв = 20 мг; 1 г = 50 мэкв; уровень в плазме составляет 9,5—10,5 мг%, или 4,7—5,2 мэкв/л (кроме новорожденных и недоношенных).

а. Свободный (ионизированный) Ca2+ составляет около 47% общего количества кальция в плазме. Примерно 40% кальция плазмы связано с белками, причем 80% — с альбумином. На кальций приходится приблизительно 25% веса.

б. При изменении уровня альбумина в плазме на 1 г% уровень Ca2+ изменяется в том же направлении на 0,8 мг%.

в. Свободный Ca2+ участвует в регуляции активности ферментов, стабилизации мембран нервных и мышечных клеток, свертывании крови, формировании костей. При ацидозе уровень свободного Ca2+ повышается, а при алкалозе — снижается настолько, что может развиться тетания.

г. Гипокальциемия отмечается при рахите, почечной недостаточности, гипоальбуминемии вследствие заболеваний печени или нефротического синдрома; у новорожденных, вскармливаемых смесями на основе коровьего молока; обменном переливании с использованием цитратной крови (см. гл. 16); применении некоторых лекарственных средств — фуросемида, глюкагона, кальцитонина, пликамицина, бикарбоната, кортикостероидов. Другие патологические состояния, сопровождающиеся снижением уровня Ca2+, обсуждаются в гл. 11.

1) Признаки снижения уровня свободного Ca2+ — симптомы Хвостека и Труссо, карпопедальный спазм. У новорожденных обычно наблюдаются повышенная возбудимость, эпилептические припадки, тетания (см. гл. 6, п. VII.Г).

2) На ЭКГ обнаруживают удлинение корригированного интервала QT.

3) Лечение включает введение Ca2+ в/в и внутрь. В/в струйное введение повышает уровень Ca2+ плазмы лишь на короткое время (примерно на 1 ч). Длительная инфузия чревата осложнениями (аритмии, флебит, подкожные кальцификаты), поэтому ее проводят только в тяжелых случаях.

д. Гиперкальциемия отмечается при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D, саркоидозе, злокачественных новообразованиях, длительной неподвижности, заболеваниях щитовидной железы, первичной надпочечниковой недостаточности, гипофосфатазии и приеме антацидных средств. Симптомы: тошнота, рвота, анорексия, запор, полиурия, дегидратация, оглушенность и, в итоге, — кома. Длительное повышение уровня Ca2+ приводит к нефрокальцинозу, обызвествлению тканей, мочекаменной болезни.

Г. Физиология кислотно-щелочного равновесия

1. Общие принципы. pH крови поддерживается в очень узком интервале благодаря буферным системам крови, изменениям вентиляции и почечным компенсаторным механизмам. Ежедневно дети потребляют с пищей 1—2 мэкв/кг кислотных остатков: сульфатов — из аминокислот, фосфатов — из фосфопротеидов, нитратов. Кроме того, в результате неполного окисления жиров и углеводов образуются органические кислоты (например, молочная). Химические буферные системы крови и легкие обеспечивают быструю защиту от повышения pH, а почки осуществляют долговременное поддержание кислотно-щелочного баланса. При изменении pH на 0,1 концентрация ионов H+ меняется лишь на 10 нэкв/л.

а. К буферным системам крови относятся гемоглобин эритроцитов, органические и неорганические фосфаты, карбонат (из костной ткани), бикарбонат плазмы и эритроцитов. Примерно половина буферной емкости крови приходится на бикарбонат и около трети — на гемоглобин.

б. В норме в процессе альвеолярной вентиляции выделяется значительное количество CO2 (тысячи ммоль/л ежедневно); paCO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Таким образом предотвращается накопление слабой кислоты H2CO3, образующейся при растворении CO2 в плазме. Альвеолярная вентиляция регулируется через центральные хеморецепторы.

в. Почки регулируют содержание HCO3 за счет реабсорбции HCO3 из ультрафильтрата и образования HCO3 при общей канальцевой секреции кислот. Общая канальцевая секреция кислот слагается из выделения титруемых кислот и ионов аммония. Образование HCO3 возмещает потери HCO3, обусловленные эндогенной продукцией кислот.

2. Кислотно-щелочной баланс оценивают, измеряя pH крови и уровень бикарбоната плазмы либо уровни бикарбоната, CO2 плазмы и способности плазмы связывать CO2. Разница между способностью плазмы связывать CO2 и уровнем CO2 плазмы составляет 1—2 ммоль/л.

3. Лабораторные исследования. Для диагностики нарушений кислотно-щелочного баланса желательно исследовать артериальную кровь. При нарушении периферического кровообращения, местном повреждении тканей или стазе крови вследствие наложения жгута исследование венозной крови может дать неточные результаты. Нормальные показатели — см. табл. 7.2.

4. Нарушения кислотно-щелочного баланса, в зависимости от значений pH, разделяют на ацидоз и алкалоз. Эти нарушения принято делить на респираторные и метаболические, острые и хронические, простые и смешанные, компенсированные и некомпенсированные (см. рис. 7.1). Первичный сдвиг pH обусловлен изменением pCO2 (респираторные нарушения) или уровня HCO3 (метаболические нарушения). Отношение между этими величинами определяется уравнением Гендерсона—Гассельбальха: pH = pK + lg[HCO3]/[H2CO3] = 6,1 + lg([HCO3]/(0,03 ґ pCO2)), где pK — отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации для бикарбонатного буфера. При повышении pCO2 увеличивается знаменатель дроби, и pH снижается — возникает респираторный ацидоз. И наоборот, при снижении pCO2 знаменатель уменьшается, и pH возрастает — возникает респираторный алкалоз. Аналогично, накопление HCO3 вызывает метаболический алкалоз, а снижение уровня HCO3 — метаболический ацидоз. Первичное изменение pH запускает компенсаторные механизмы, которые сдвигают pH в сторону нормы, но обычно не полностью. В результате кислотно-щелочные нарушения становятся компенсированными (см. табл. 7.3).

а. Респираторный ацидоз обусловлен накоплением CO2, ведущим к повышению уровня H2CO 3. В норме увеличение pCO2 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. В острой фазе респираторного ацидоза буферные и почечные механизмы компенсации не включаются, и по мере возрастания pCO2 выше 50 мм рт. ст. pH быстро падает (острая дыхательная недостаточность обсуждается в гл. 3, п. III). Если гиперкапния сохраняется, то усиливается общая канальцевая секреция кислот (в основном за счет ионов аммония), возрастает канальцевая реабсорбция бикарбоната и снижается реабсорбция хлорида. В результате повышается концентрация бикарбоната плазмы. При выраженной гиперкапнии она может превышать 40 мэкв/л. При повышении paCO2 на 1 мм рт. ст. концентрация бикарбоната плазмы возрастает примерно на 0,3 мэкв/л. У новорожденных почечные механизмы компенсации незрелые, поэтому дыхательные нарушения у них сопровождаются выраженным ацидозом.

б. Респираторный алкалоз у детей встречается редко.

1) Гипервентиляция в отсутствие заболеваний легких наблюдается при ИВЛ, истерии и тревожности, на ранней стадии отравления салицилатами, при состояниях, сопровождающихся усилением обмена веществ.

2) Быстрая коррекция метаболического ацидоза может вызвать респираторный алкалоз. Дело в том, что pH СМЖ возвращается к норме позже, чем pH внеклеточной жидкости, продолжая стимулировать дыхательный центр продолговатого мозга.

3) Острый респираторный алкалоз может вызвать тетанию (см. гл. 7, п. I.В.4.в) и головокружение. В случае психогенного респираторного алкалоза преобладает возбуждение.

4) Лабораторные исследования выявляют триаду признаков: снижение pCO2, повышение pH, нормальный уровень бикарбоната.

5) Гипокапния приводит к ощелачиванию жидкостей организма и вызывает компенсаторное быстрое, но не очень значительное снижение уровня HCO3 плазмы, обусловленное действием бикарбонатного буфера. Затем снижается общая канальцевая секреция кислот, уменьшается канальцевая реабсорбция HCO3 и повышается реабсорбция Cl. При снижении paCO2 на 1 мм рт. ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается примерно на 0,4—0,5 мэкв/л. Потеря HCO3 с мочой приводит к одновременной потере натрия и уменьшению объема внеклеточной жидкости.

в. Метаболический ацидоз может быть обусловлен накоплением кислых продуктов в количестве, превосходящем возможности почек секретировать HCO3; нарушением почечной секреции H+; потерями HCO3 плазмы. В этих случаях бикарбонатная и другие буферные системы истощаются, и снижается CO2 плазмы.

1) Анионный интервал — это косвенная мера анионов плазмы, не измеряемых обычными лабораторными методами. Он соответствует разнице между концентрациями катионов (Na+) и анионов (Cl и HCO3). В норме анионный интервал составляет примерно 12 мэкв/л, но у новорожденных он несколько выше. При ацидозе с нормальным анионным интервалом снижение концентрации бикарбоната плазмы компенсируется повышением концентрации хлорида, которую легко измерить. Анионный интервал повышается, если снижение уровня бикарбоната компенсируется повышением одного из анионов, не измеряемых обычными методами (ацидоз с увеличенным анионным интервалом). Так, при лактацидозе (например, вследствие шока) увеличение анионного интервала свидетельствует о накоплении аниона, не измеряемого при обычных лабораторных исследованиях.

2) В ответ на ацидоз включаются почечные и легочные компенсаторные механизмы. Быстро нарастает минутный объем дыхания, в результате снижается pCO2. Закисление мочи достигает максимума (насколько позволяет сниженный кровоток и клубочковая фильтрация) в течение нескольких суток.

3) Хронический метаболический ацидоз у детей чаще всего обусловлен заболеваниями почек — поражением клубочков, канальцев и обструкцией мочевых путей. Хронический ацидоз всегда сопровождается задержкой развития.

г. Метаболический алкалоз характеризуется повышением уровня HCO3 плазмы и снижением уровня H+ и Cl во внеклеточной жидкости. Как правило, он наблюдается на фоне генерализованных нарушений водно-электролитного баланса. Причины метаболического алкалоза многочисленны, однако у детей он чаще всего вызван потерей кислот через ЖКТ, например при рвоте вследствие стеноза привратника.

1) Центральную роль как в патогенезе, так и в коррекции метаболического алкалоза играет калий. При остром алкалозе K+ переходит из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, таким образом восстанавливается баланс катионов, нарушенный из-за снижения концентрации H+. Хотя уровень K+ плазмы в этом случае может снижаться, общее содержание K+ в организме остается нормальным.

2) Парадоксальная ацидурия. При дегидратации (например, вследствие поноса) увеличивается реабсорбция Na+. В дистальных канальцах Na+ обменивается в основном на H+, так как запасы K+ в организме частично истощены. В результате на фоне алкалоза развивается ацидурия.

д. Смешанные нарушения кислотно-щелочного баланса возникают при одновременном поражении легких и почек.

е. Включение компенсаторных механизмов при нарушении кислотно-щелочного баланса приводит к следующим изменениям (см. табл. 7.3).

1) Метаболический ацидоз: повышение pCO2 = 1—1,5 ґ снижение уровня HCO3.

2) Метаболический алкалоз: повышение pCO2 = 0,5—1 ґ повышение уровня HCO3.

3) Острый респираторный ацидоз: повышение уровня HCO3 не более чем до 30 мэкв/л.

4) Хронический респираторный ацидоз: уровень HCO3 повышается на 4 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения pCO2.

5) Острый респираторный алкалоз: уровень HCO3 снижается на 2,5 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. уменьшения pCO2, но не более чем до 18 мэкв/л.

6) Хронический респираторный алкалоз: уровень HCO3 снижается до 15 мэкв/л.

II. Поддержание нормального водно-электролитного баланса

А. Потребность в воде

1. Обоснование. Вода выводится через почки (потери с мочой), а также через кожу, дыхательные пути и ЖКТ (скрытые потери). Минимальная потребность в воде — объем, необходимый для поддержания водного баланса. Существует несколько методов расчета минимальной потребности в воде в обычных условиях, однако реально эта величина значительно варьирует (см. гл. 7, п. II.А.3, и табл. 7.4).

2. Минимальная потребность в воде

а. Скрытые потери составляют около 50% суточных потерь воды.

1) Потери через дыхательные пути — 15%.

2) Потери через кожу — 30%.

3) Потери через ЖКТ — 5%.

б. Остальные 50% суточных потерь воды приходятся на потери с мочой. Объем мочи определяется ОЦК и объемом воды, необходимым для выведения электролитов и растворимых метаболитов.

в. Эндогенные источники воды. Вода, образующаяся в результате окисления, может возместить около 15% потерь воды. Поэтому минимальная потребность в воде равна сумме скрытых потерь и потерь с мочой за вычетом эндогенной воды.

3. Методы оценки минимальной потребности в воде

а. Функциональная способность почек и потребность в воде лучше всего коррелируют с площадью поверхности тела, поэтому потребность в воде измеряется в мл/м2/сут. Такая оценка справедлива для детей весом более 10 кг и применима для всех возрастов. Обычная потребность в воде — примерно 1500 мл/м2/сут (см. табл. 7.5).

б. Минимальную потребность в воде можно определить, исходя из энергетических потребностей. Она составляет 100—150 мл/100 ккал. На рис. 7.2 показана зависимость энергетических потребностей от веса.

в. Оценка минимальной потребности в воде на основании веса

1) Общее правило: 100 мл/кг на первые 10 кг веса, 50 мл/кг на следующие 10 кг веса, 20 мл на каждый килограмм веса сверх 20 кг. Пример: ребенку весом 25 кг необходимо: 100 мл/кг ґ 10 кг = 1000 мл, 50 мл/кг ґ 10 кг = 500 мл, 20 мл/кг ґ 5 кг = 100 мл. Всего: 1600 мл.

2) Главное преимущество метода — легкость запоминания и вычисления.

г. Минимальная потребность в воде меняется при различных состояниях (см. табл. 7.4).

4. Потребность в воде у новорожденных — см. гл. 6, п. IX.Г.

5. Диурез довольно точно отражает гемодинамику и ОЦК. На поражение почек может указывать только выраженная олигурия. Объем суточной мочи варьирует; у здорового ребенка он составляет около 50 мл/кг. В первые 24—48 ч жизни диурез снижен, в дальнейшем возрастает. Диурез менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о патологической олигурии и требует обследования; в остальных случаях величина диуреза, выраженная в мл/кг/ч, не имеет самостоятельного диагностического значения.

Б. Потребность в электролитах. Потребность в Na+, K+, Cl, HCO3 сильно варьирует, поскольку почки могут задерживать эти ионы или выделять их избыток. Ниже приведена суточная потребность в Na+ и K+, подсчитанная с помощью трех методов.

Метод Потребность в Na+ Потребность в K+
По площади поверхности тела 20—50 мэкв/м2 20—50 мэкв/м2
По энергетическим потребностям 2—4 мэкв/100 ккал 2—3 мэкв/100 ккал
По потребности в воде 2—4 мэкв/100 мл 2—4 мэкв/100 мл

В. Энергетические потребности

1. Чтобы снизить катаболизм белка и предотвратить кетоацидоз, необходимо 75—100 г/м2/сут глюкозы. Для удовлетворения энергетических потребностей требуется 1200—1500 ккал/м2/сут (без учета дополнительных энергозатрат во время болезни).

2. В периферическую вену можно вводить 5—10% раствор глюкозы, в центральную — 15—30% раствор.

3. При необходимости высококалорийной диеты может потребоваться полное парентеральное питание (см. гл. 10, п. I.А.3.б).

III. Нарушения водно-электролитного баланса

А. Общие положения

1. Дегидратацию классифицируют на основании соотношения потерь воды и электролитов. Выделяют изотоническую (изонатриемическую), гипотоническую (гипонатриемическую) и гипертоническую (гипернатриемическую) дегидратацию.

а. Для гипотонической дегидратации (уровень Na+ ниже 125 мэкв/л) характерны снижение объема внеклеточной жидкости и относительный избыток внутриклеточной жидкости, быстрое развитие гемодинамических нарушений.

б. При изотонической дегидратации (уровень Na+ — 130—150 мэкв/л) потери воды пропорциональны потерям электролитов.

в. Для гипертонической дегидратации (уровень Na+ более 150 мэкв/л) характерно снижение объема внутриклеточной жидкости. Объем внутрисосудистой жидкости относительно стабилен, поэтому нарушения гемодинамики развиваются не всегда.

2. Лучший показатель быстрой потери воды — снижение веса. Зависимость клинических симптомов от степени дегидратации — см. табл. 7.6.

3. Роль осмотической нагрузки

а. Нужно помнить, что дегидратация может быть следствием не только потерь воды (при рвоте или поносе), но и избыточного поступления осмотически активных веществ.

б. Осмотическая нагрузка усиливает потери воды с мочой и, таким образом, способствует дегидратации. У грудных детей концентрационная способность почек снижена и, следовательно, реальная осмотическая нагрузка питательных смесей отличается от расчетной. Потери воды при кормлении коровьим молоком в три раза больше, а при кормлении кипяченым снятым молоком — в 4 раза больше, чем при кормлении грудным молоком. Поэтому при увеличении потерь воды осмотическую нагрузку на почки необходимо свести к минимуму, чтобы избежать гипертонической дегидратации.

4. Первичное обследование при дегидратации

а. Анамнез. Выясняют диурез, изменения веса, контакты с инфекционными больными, частоту стула и рвоты.

б. Физикальное исследование. Определяют диурез, тургор кожи, влажность слизистых, тургор глаз, состояние родничков, уровень сознания, вес.

в. Лабораторные исследования включают общий анализ крови, анализ мочи; определяют уровни Na+, K+, Cl, pH мочи и плазмы; уровни АМК, креатинина, глюкозы и кальция плазмы; уровень CO2 и осмоляльность плазмы. Иногда показан посев. Особенно важен анализ мочи. Если нет сопутствующего заболевания почек, удельный вес ее должен существенно превышать 1,015. При дегидратации часто наблюдается кетонурия даже в отсутствие сахарного диабета. В моче может быть небольшое количество белка (следы или 1+) в сочетании с клеточными элементами и единичными гиалиновыми цилиндрами. Более выраженные изменения осадка мочи свидетельствуют о заболевании почек. Щелочная реакция мочи позволяет предположить почечный канальцевый ацидоз.

5. Дефицит воды и электролитов — см. табл. 7.7.

Б. Оценка дефицита Na+ и K+

1. Общие сведения. Истинный дефицит K+ определить невозможно, поскольку уровень K+ плазмы лишь косвенно отражает содержание этого иона в организме (см. гл. 7, п. I.В.2.б). Однако в большинстве случаев можно считать, что потери K+ пропорциональны потерям Na+.

2. При тяжелой дегидратации и известном уровне Na+ плазмы дефицит Na+ и K+ у детей можно оценить по табл. 7.7.

3. Дефицит Na+ вычисляют, используя концентрацию Na+ в плазме — измеренную в состоянии дегидратации и нормальную (обычно 135 мэкв/л), а также общую воду организма — объем, в котором распределен Na+ (см. гл. 7, п. I.В.1). Na+д = Na+н – Na+ф = ОВОн ґ 135 – (ОВОн – ОВОдґ [Na+] = ОВОн ґ (135 – [Na+]) + ОВОд ґ [Na+], где ОВОн — нормальная общая вода организма (ОВОн = 0,6 ґ нормальный вес); ОВОд — дефицит воды (определяют по снижению веса); Na+н — нормальное содержание Na+ в организме, мэкв; Na+ф — фактическое содержание Na+ в организме, мэкв/л; Na+д — дефицит Na+, мэкв; [Na+] — фактическая концентрация Na+ плазмы, мэкв/л. Вычисляя дефицит Na+, исходят из предположения, что единственный катион, использующийся при регидратационной терапии, — это Na+. Такое предположение разумно, так как при регидратации следует в первую очередь сохранять внеклеточную жидкость (и, следовательно, ОЦК), а не внутриклеточную. Если же инфузионные растворы содержат и Na+, и K+, нужно учитывать, что в действительности с помощью приведенной выше формулы рассчитывают не дефицит Na+, а общий дефицит катионов (Na+ и K+).

В. Дополнительные потери воды и электролитов

1. Дополнительные потери воды и электролитов во время лечения (постоянные или эпизодические) нужно возмещать, хотя небольшие потери, как правило, компенсируются за счет уменьшения диуреза.

2. Оценка дополнительных потерь воды и электролитов

а. Потерю воды при аспирации через назогастральный зонд, хирургическом дренировании и рвоте можно измерить.

1) Если измерение невозможно, потерю воды оценивают по изменению веса. Предполагается, что суточные изменения веса отражают изменения общей воды организма.

2) При поддерживающей инфузионной терапии, обеспечивающей минимальную потребность в воде, электролитах и энергии, вес должен оставаться постоянным.

3) Если количества калорий, получаемых при поддерживающей терапии, недостаточно, больные ежедневно теряют около 0,5% веса. Снижение веса происходит за счет утилизации запаса жиров с образованием воды и других веществ.

4) Вес новорожденных в первые 3—5 сут жизни уменьшается, а затем, при условии правильного питания, увеличивается в соответствии со стандартными диаграммами веса (примерно на 30 г/сут для доношенных).

б. Электролиты

1) Потери электролитов, как правило, можно измерить. Это особенно важно при дополнительных потерях электролитов с мочой, так как ее состав может существенно меняться.

2) Содержание электролитов в биологических жидкостях — см. табл. 7.8.

3) Концентрация натрия в желудочном соке варьирует в зависимости от pH. При pH выше 2 (концентрация H+ — 10 мэкв/л) она достигает 100 мэкв/л и более. При значительных потерях желудочного содержимого для возмещения дефицита электролитов обязательно определяют их содержание в рвотных массах и диарейной жидкости.

3. Возмещение дополнительных потерь воды и электролитов

а. Потери воды и электролитов оценивают за определенный промежуток времени, а затем в течение такого же периода равномерно восполняют их.

1) Если потери значительны, то их оценку проводят часто (например, каждые полчаса или час).

2) Если потери невелики, то их оценку и коррекцию инфузионной терапии проводят 1 раз в сутки.

б. Если до начала терапии признаки дегидратации отсутствуют

1) Начинают поддерживающую инфузионную терапию и возмещают дополнительные потери воды и электролитов.

2) Если скрытые и почечные потери воды и электролитов отличаются от обычных или диурез непостоянен, их оценивают и возмещают.

в. Если до начала лечения имеются признаки дегидратации (например, вследствие рвоты или поноса)

1) Объем растворов для поддерживающей инфузии и возмещения дефицита воды и электролитов суммируют с измеренным или предполагаемым объемом дополнительных потерь. Потери воды и электролитов с мочой не принимаются во внимание, так как они учитываются при расчете поддерживающей инфузии. Инфузионную терапию корректируют часто.

2) Если потери воды и электролитов продолжаются, их нельзя перерассчитывать во время регидратационной терапии, так как это может привести к недооценке истинных нарушений. Дополнительные потери добавляют к ранее вычисленным.

г. При больших объемах вводимых растворов необходимо тщательное наблюдение (см. гл. 7, п. V).

IV. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса

А. Неотложная терапия при дегидратации: общие принципы — см. также гл. 3.

1. Взвешивают больного.

2. Если имеется шок или в течение получаса отмечается анурия, для нормализации гемодинамики вводят раствор Рингера с лактатом, 0,9% NaCl с 5% глюкозы или 5% альбумин в дозе 20—30 мл/кг в/в.

3. Через 1 ч налаживают инфузию 0,9% NaCl с 5% глюкозы или раствора Рингера с лактатом со скоростью 10 мл/кг/ч. Инфузию проводят до тех пор, пока не исчезнут симптомы шока и не станет возможной оценка водно-электролитных нарушений.

4. При бессимптомной гипотонической и изотонической дегидратации половину суточного объема растворов вводят в первые 8 ч, а оставшуюся половину — в течение последующих 16 ч.

5. Если после выведения из шока наблюдается гипертоническая дегидратация, медленно и равномерно корректируют нарушения в течение 48 ч.

6. Объем инфузии, необходимый для поддержания водно-электролитного баланса, зависит от температуры тела; при лихорадке его увеличивают на 12% на каждый градус повышения температуры тела (см. табл. 7.4).

7. В инфузионные растворы не следует добавлять K+, пока не восстановится диурез. При гемолитико-уремическом синдроме и остром канальцевом некрозе в/в введение K+ может вызвать тяжелую гиперкалиемию.

8. При диабетическом кетоацидозе K+ вводить можно, так как быстрая коррекция дегидратации, ацидоза и гипергликемии иногда приводит к тяжелой гипогликемии и гипокалиемии.

9. Показатель эффективного лечения — нормализация диуреза (см. гл. 7, п. II.A.5), гемодинамики и восстановление веса.

Б. Гипотоническая дегидратация развивается при потере внеклеточной (в частности, внутрисосудистой) жидкости. Это может произойти, если значительные потери воды через ЖКТ восполняют растворами с низкой концентрацией осмотически активных веществ (например, фруктовым соком, кока-колой). Для гипотонической дегидратации характерно быстрое развитие гемодинамических нарушений, значительное снижение тургора кожи.

1. У грудных детей клинические проявления возникают вскоре после начала заболевания. При одинаковой потере веса гипотоническая дегидратация отличается от гипертонической и изотонической более выраженными симптомами. Поэтому для определения степени дегидратации пользуются эмпирическим правилом: потеря 3, 6 и 9% веса соответствует легкой, умеренной и тяжелой дегидратации. Обычно наблюдается сонливость; быстро развивается шок. Эпилептические припадки возникают редко даже при значительной гипонатриемии.

2. Общие принципы лечения

а. Поскольку дегидратация обусловлена в основном потерей внеклеточной жидкости, можно быстро достичь улучшения, восстановив за 24—36 ч объем внеклеточной жидкости и запасы Na+.

б. Объем вводимых растворов вычисляют следующим образом: суммируют дефицит и минимальную потребность в воде и электролитах, затем вычитают объем, введенный во время неотложной терапии. Инфузию проводят в течение первых суток.

в. При бессимптомной гипотонической дегидратации половину инфузионных растворов вводят в течение 8 ч, а оставшуюся часть — в последующие 16 ч.

В. Изотоническая дегидратация возникает при потере воды через ЖКТ у детей, получающих с пищей среднее количество осмотически активных веществ (например, при естественном вскармливании). Поскольку теряется изотоничная жидкость, снижается только объем внеклеточной жидкости. При одинаковом снижении веса выраженность симптомов изотонической дегидратации слабее, чем гипотонической. Уменьшение веса на 5, 10 и 15% соответствует легкой, умеренной и тяжелой дегидратации. Лечение такое же, как и при гипотонической дегидратации (см. гл. 7, п. IV.Б.2), однако допускается более медленная коррекция нарушений. В течение первых суток восполняют примерно 2/3 дефицита воды; в последующие сутки основное внимание уделяют нормализации кислотно-щелочного баланса и уровня K+.

1. После неотложной терапии обеспечивают минимальную потребность в воде и электролитах и восполняют их дефицит, рассчитанный на основании потери веса.

2. При коррекции изотонических нарушений достаточно использовать 0,45% NaCl.

Г. Гипертоническая дегидратация наблюдается при возмещении дефицита воды инфузионными растворами со слишком высокой концентрацией осмотически активных веществ, а также при значительных потерях воды, обусловленных нарушением концентрационной способности почек. Чаще всего наблюдается гипернатриемическая дегидратация, реже — дегидратация с повышением уровня глюкозы, мочевины или маннитола.

1. У грудных детей клиническая картина бывает обманчивой. Шок развивается поздно, когда потеря воды, как правило, уже превышает 10% веса.

а. Кожа утолщена, пастозна; снижение тургора не соответствует степени дегидратации.

б. Другие проявления — пронзительный плач или крик, похожий на мяуканье, мышечная слабость, тахипноэ, сильная жажда.

в. В половине случаев гипертонической дегидратации отмечается гипергликемия, а в 10% случаев — гипокальциемия, поэтому обязательно определяют уровни глюкозы и кальция в плазме.

2. Лечение. Дефицит воды восполняют медленно, в течение 48 ч или более, снижая уровень Na+ плазмы на 10 мэкв/л/сут. Быстрая коррекция вызывает внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к отеку мозга и отеку легких. Чем более разведенный раствор используют, тем медленнее должна быть инфузия.

а. При шоке вводят физиологический раствор, 20 мл/кг в течение 20—30 мин.

б. В течение первого часа для нормализации гемодинамики и восстановления диуреза вводят 10—20 мл/кг раствора Рингера с лактатом.

в. В последующие 4 ч стабилизируют диурез и снижают уровень Na+ плазмы.

1) Скорость в/в инфузии зависит от тоничности раствора: изотонические растворы можно вводить быстрее.

2) В зависимости от степени ацидоза и наличия гипергликемии вводят раствор Рингера с лактатом с 5% глюкозы, раствор Рингера с лактатом или смесь 2% глюкозы и 0,45% NaCl с добавлением бикарбоната (17 мл 8% NaHCO3 на 500 мл раствора). Скорость введения — 10 мл/кг/ч.

3) После стабилизации диуреза в инфузионные растворы добавляют калий.

г. В следующие 48 ч возмещают потери воды. Инфузию проводят с постоянной скоростью, величина которой зависит от вычисленного дефицита воды и электролитов. Уровень Na+ плазмы должен снижаться примерно на 0,5 мэкв/ч.

Расчет дефицита воды:

ОВОд = ОВОн – ОВОф

ОВОн = ОВОф ґ Осмф/Осмн

ОВОф = вес ґ 0,6,

где ОВОн — нормальная общая вода организма, ОВОд — дефицит воды, ОВОф — фактическая общая вода организма, Осмн — нормальная осмоляльность плазмы, Осмф — фактическая осмоляльность плазмы.

Пример: для ребенка весом 10 кг с дегидратацией, осмоляльностью плазмы 340 мосмоль/кг и уровнем Na+ 160 мэкв/л:

Дефицит воды = 10 кг ґ 0,6 л/кг ґ 340/290 – (10 кг ґ 0,6 л/кг) = 7 – 6 = 1 л.

1) При гипертонической дегидратации дефицит Na+ обычно незначителен. Не пытайтесь быстро возместить дефицит воды путем введения изотонических или гипертонических растворов, содержащих Na+, так как может развиться выраженная гипернатриемия.

2) Осмоляльность плазмы нельзя корректировать быстро из-за опасности повреждения ЦНС.

3) Не старайтесь быстро устранить гипергликемию: избыток глюкозы играет роль осмотического буфера, позволяющего восстановить электролитный баланс. Метаболизм углеводов обеспечивает длительное образование эндогенной воды.

4) Лечение острого солевого отравления включает диализ или форсированный диурез (введение фуросемида в дозе 1 мг/кг). Потери воды с мочой возмещают инфузией 10% глюкозы. Каждые 4 ч определяют уровень Na+ и при необходимости повторно вводят фуросемид.

д. Если уровень Na+ плазмы превышает 180 мэкв/л, может потребоваться диализ. Как правило, предпочтительнее использовать перитонеальный диализ, так как он позволяет проводить коррекцию достаточно медленно. Первоначально концентрация Na+ в диализате должна быть относительно высокой (например, 165 мэкв/л), затем ее постепенно уменьшают.

Д. Гипонатриемия с клиническими проявлениями. Независимо от причины (дефицит Na+ или избыток воды) следует быстро повысить уровень Na+, чтобы устранить симптомы гипонатриемии.

1. Вводят гипертонический раствор NaCl (3%, то есть содержащий 513 мэкв/л Na+) со скоростью около 5 мэкв/кг/ч. Приблизительный расчет дефицита Na+ описан в гл. 7, п. III.Б.3.

2. Симптомы гипонатриемии могут возникать даже при уровне Na+ плазмы 130 мэкв/л, если его падение произошло быстро.

3. Ниже приведен пример расчета инфузионной терапии для ребенка весом 10 кг с гипонатриемией (концентрация Na+ в плазме — 120 мэкв/л) и нормальным объемом внеклеточной жидкости. Из клинических симптомов наблюдаются повышенная возбудимость и угнетение сознания.

а. Общий дефицит Na+ = 10 ґ 0,6 ґ (135 – 120) = 90 мэкв.

б. Чтобы быстро повысить уровень Na+ на 5 мэкв/л, необходимо ввести 5 ґ 0,6 ґ 10 = 30 мэкв Na+.

Доза 3% NaCl: 30 мэкв/0,513 мэкв/мл = 60 мл.

Доза 5% NaCl: 30 мэкв/0,856 мэкв/мл = 35 мл.

Быстрая коррекция уровня Na+ иногда усугубляет ацидоз, поэтому часть Na+ можно ввести в виде бикарбоната, добавив NaHCO3 (1 мэкв/мл) в раствор NaCl.

Е. При бессимптомной гипонатриемии дефицит Na+ возмещают постепенно, добиваясь прироста уровня Na+ порциями по 10 мэкв/л.

1. Ниже приведен расчет инфузионной терапии для ребенка весом 10 кг с умеренной дегидратацией (потеря веса — 10%) и уровнем Na+ плазмы 125 мэкв/л.

а. Дефицит воды = 0,1 ґ 10 = 1 л.

б. Минимальная потребность в воде = 100 мл/кг ґ 10 кг = 1 л.

Общая потребность в воде — 2 л.

в. Дефицит Na+ можно подсчитать двумя путями:

1) На основе расчета общего содержания Na+ в организме (см. гл. 7, п. III.Б.3):

Na+д = (10 ґ 0,6) ґ 135 – (5 ґ 125) = 185 мэкв, где Na+д — дефицит Na+.

2) С учетом изотонических и дополнительных потерь натрия:

Na+ип = (ОВОн – ОВОфґ [Na+ф] = [10 ґ 0,6 — (10 ґ 0,6 – 1)] ґ 125 = 125 мэкв.

Na+дп = ОВОн ґ ([Na+н] – [Na+ф]) = (10 ґ 0,6) ґ (135 – 125) = 60 мэкв,

где ОВОн — нормальная общая вода организма, ОВОф — фактическая общая вода организма, [Na+н] — нормальная концентрация Na+ в плазме, [Na+ф] — фактическая концентрация Na+ в плазме, Na+ип — изотонические потери Na+, Na+дп — дополнительные потери Na+.

Таким образом, общий дефицит Na+ составляет 185 мэкв.

г. Минимальная потребность в Na+ = 3 мэкв/кг ґ 10 кг = 30 мэкв.

Следовательно, общая потребность в Na+ = 215 мэкв, а общая потребность в воде = 2 л.

215 мэкв Na+/2 л = 107,5 мэкв Na+/1 л.

2. Половину объема инфузионных растворов вводят в первые 8 ч, остальную часть — в оставшиеся 16 ч.

Ж. Необходима коррекция гипокалиемии и ацидоза. Сгущение крови и преренальная ОПН исчезают после устранения водно-электролитных нарушений.

V. Мониторинг инфузионной терапии

А. Поддерживающая инфузионная терапия и восполнение дефицита воды и электролитов требует многократных расчетов и уточнений.

Б. Обычно следят за следующими показателями

1. Вес. Изменение веса должно соответствовать расчетам инфузионной терапии. Несмотря на то что точное взвешивание больных в тяжелом состоянии часто затруднено, вес — единственный показатель, наиболее точно отражающий правильность лечения.

2. АД, ЦВД, ЧСС, частота дыхания.

3. Лабораторные показатели. Определяют электролиты и осмоляльность сыворотки и мочи, уровни глюкозы, креатинина в крови, уровень АМК.

4. Потребление и выделение воды и электролитов.

В. Протокол инфузионной терапии помогает оценить эффективность лечения и корректировать его в случае осложнений.

1. В верхней части протокола откладывают равные интервалы времени.

2. Указывают время инфузии и общий объем введенной жидкости и электролитов.

Г. Параметры, свидетельствующие о нормализации и стабилизации объема внеклеточной жидкости (и ОЦК).

1. Стойкая нормализация АД, ЦВД, ЧСС и частоты дыхания.

2. Снижение гематокрита (в отсутствие кровопотери).

3. Уменьшение ацидоза и улучшение периферической перфузии.

4. Снижение уровней АМК и креатинина.

5. Снижение осмолярности и уровня K+ плазмы.

6. Увеличение диуреза и снижение удельного веса и осмолярности мочи.

7. Увеличение экскреции Na+ с мочой.











Вверх | Назад

Главная | Врачам | Пациентам | Студентам | Мед.учреждения | Мед.анекдоты | Полезные ссылки



MAQUET – Медицинское оборудование экспертного уровня
Нижегородский медицинский сайт
по вопросам размещения рекламы пишите здесь