Глава 4. Шок
М. Мун, К. Францидес
I. Шок — критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов. Шок является следствием гиповолемии, сепсиса, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса.
II. Гиповолемический шок. Клиническая картина зависит от тяжести повреждений и объема потери крови (при травме, желудочно-кишечном кровотечении, разрыве аневризмы аорты) или плазмы (при ожогах, неукротимой рвоте, поносе).
А. Олигурия. Уменьшение диуреза — первый признак снижения ОЦК. Больным с гиповолемическим и септическим шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за диурезом. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию АДГ.
Б. Тахикардия обычно служит достоверным признаком гиповолемического шока. У больных с травмами тахикардия может быть обусловлена употреблением кокаина или психостимуляторов.
В. Кожа холодная, бледная, покрыта липким потом; наполнение капилляров после надавливания замедлено.
Г. Нарушения психики: возбуждение, спутанность сознания, оглушенность. Оценку состояния может существенно затруднить интоксикация, особенно у больных с травмами.
Д. Артериальная гипотония. Сначала снижается пульсовое давление. Это обусловлено вазоконстрикцией, направленной на поддержание перфузии жизненно важных органов. Значительное снижение АД характерно для поздних стадий гиповолемического шока.
III. Септический шок
А. Ранняя стадия («теплый шок»)
1. При сепсисе повышается проницаемость капилляров и происходит выход внутрисосудистой жидкости в третье пространство.
2. Для усиления теплоотдачи и снижения температуры тела расширяются периферические сосуды. Уменьшение ОПСС (и, следовательно, посленагрузки левого желудочка) сопровождается значительным снижением АД.
3. В ответ на инфекцию и периферическую вазодилатацию активируется симпатическая нервная система. В результате повышаются ЧСС и сердечный выброс.
4. Для предупреждения перехода шока в позднюю стадию («холодный шок») нужно поддерживать ОЦК.
5. У больных сахарным диабетом тяжелая инфекция и сепсис обычно усугубляют нарушение толерантности к глюкозе и повышают инсулинорезистентность. Уровень глюкозы плазмы нередко повышается до 400—500 мг% (22—28 ммоль/л), несмотря на то что больной получает привычные дозы инсулина.
6. Симптомы
а. Озноб и лихорадка.
б. Олигурия.
в. Тахикардия.
г. Артериальная гипотония.
д. Увеличение пульсового давления (из-за снижения ОПСС).
е. Кожа конечностей теплая, сухая, розовая (хорошее кровоснабжение сохраняется до тех пор, пока нет гиповолемии).
ж. Нарушения психики (неадекватное поведение, возбуждение, спутанность сознания).
з. Гипервентиляция и респираторный алкалоз.
Б. Поздняя стадия («холодный шок»)
1. Неправильное лечение и развитие инфекции влекут за собой переход септического шока в следующую стадию — «холодный» шок.
2. Гиповолемия, обусловленная перераспределением крови, активирует симпатическую нервную систему. В результате сужаются сосуды большого и малого круга кровообращения и уменьшается сердечный выброс.
3. Клиническая картина: гиповолемический шок в сочетании с признаками тяжелой инфекции.
IV. Кардиогенный шок развивается вследствие резкого ухудшения насосной функции сердца (при утрате более 35—40% функционирующего миокарда).
А. Диагностические критерии
1. Артериальная гипотония: систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или среднее АД ниже 60 мм рт. ст.
2. Олигурия: диурез менее 400—500 мл/сут.
3. Повышение давления наполнения желудочков сердца: ДЗЛА больше 18—20 мм рт. ст.
Б. Симптомы
1. На ЭКГ — изменения сегмента ST, зубцов T и Q; аритмии.
2. Усиление III сердечного тона, ритм галопа.
3. Отек легких и одышка (влажные хрипы, данные рентгенографии) — признаки дисфункции левого желудочка.
4. Тахикардия (но при нарушениях проводимости возможна брадикардия).
5. Кожа конечностей холодная, бледная (из-за компенсаторной вазоконстрикции).
6. Набухание шейных вен — признак дисфункции правого желудочка (часто возникает при дисфункции левого желудочка из-за смещения межжелудочковой перегородки и увеличения сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения).
В. При травме кардиогенный шок нередко сочетается с гиповолемическим. Если у больного с травмой после восстановления ОЦК сохраняются признаки шока, следует заподозрить повреждение сердца (ушиб сердца, инфаркт миокарда, тампонаду сердца).
V. Нейрогенный шок
А. Нейрогенный шок развивается при травмах спинного мозга (утрата симпатической иннервации) или как осложнение спинномозговой анестезии.
Б. ОПСС снижается, АД падает, кровь депонируется в венах.
В. У больных с закрытыми повреждениями живота и груди артериальная гипотония может быть обусловлена как нейрогенным, так и гиповолемическим шоком. В этих случаях нужно исключить полостное кровотечение.
Г. Как правило, пульс редкий; кожа теплая и сухая.
VI. Тактика лечения
А. Основные принципы. Важно как можно быстрее устранить причину шока.
1. Останавливают наружное кровотечение (давящая повязка, прижатие сосуда).
2. При внутреннем кровотечении необходима операция.
3. При сепсисе назначают антибиотики; для ликвидации очага инфекции нужно хирургическое вмешательство.
4. При ишемии миокарда показаны ингаляция кислорода и медикаментозное лечение.
5. Обеспечивают достаточную перфузию органов.
6. Поддерживают деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем.
7. Берут кровь для определения гематокрита, газов артериальной крови, содержания калия и лактата, группы крови, Rh-фактора и индивидуальной совместимости, возбудителя инфекции (посев). Проводят только необходимые исследования.
8. Устанавливают катетер Фоли, следят за диурезом.
9. Устанавливают назогастральный зонд для диагностики (кровотечение из верхних отделов ЖКТ) или лечения (профилактика аспирации и острого расширения желудка).
10. Проводят ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, анализ мочи с микроскопическим исследованием осадка.
Б. Инфузионная терапия и переливание крови. При гиповолемическом и септическом шоке необходимо как можно раньше начать возмещение ОЦК.
1. В периферические или центральные вены устанавливают два катетера большого диаметра (Ј 18 G). При септическом шоке измерение ЦВД более важно, чем при гиповолемическом шоке.
2. Вводят 1000—2000 мл раствора Рингера с лактатом в течение 10—15 мин. Затем переходят на 0,9% NaCl и продолжают инфузию до тех пор, пока не будет достигнута удовлетворительная перфузия тканей (критерии: диурез больше 0,5—1,0 мл/кг/мин; среднее АД выше 65—70 мм рт. ст.; устранение метаболического ацидоза).
3. Если с помощью инфузионной терапии не удается стабилизировать состояние больного или улучшение носит временный характер, необходимо переливание крови.
а. Лучше всего использовать цельную кровь, совпадающую по группе и Rh-фактору с кровью реципиента и проверенную на индивидуальную совместимость. Подбор такой крови обычно занимает 45 мин.
б. При необходимости можно переливать кровь, совпадающую по группе и Rh-фактору с кровью реципиента, без проверки на индивидуальную совместимость. Для подготовки нужно 5—10 мин.
в. В экстренных случаях используют кровь «универсального» донора (группа 0(I), Rh-отрицательная).
4. Если шок продолжается и обнаружено повреждение органов брюшной или грудной полости, показано неотложное хирургическое вмешательство. В остальных случаях (травмы нет; травма без признаков продолжающегося кровотечения) в подключичную вену устанавливают катетер, имеющий канал для введения катетера Свана—Ганца. Нужно учитывать, что к гиповолемическому шоку может присоединиться кардиогенный, септический или нейрогенный шок. Для выяснения причины шока проводят дополнительные исследования (эндоскопию, КТ, ангиографию и т. д.).
5. Коллоидные растворы. Раствор человеческого альбумина имеет высокое онкотическое давление и поэтому более эффективно увеличивает объем внутрисосудистой жидкости, чем изотонический NaCl (в пересчете на единицу объема введенного раствора). Вместе с тем альбумин легко проникает через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков во внеклеточное пространство. Поэтому введение больших доз альбумина может привести к нарушению функции легких и почек. Кроме того, альбумин гораздо дороже, чем солевые растворы. Можно использовать недорогие и относительно безопасные искусственные кровезаменители — гетастарч и декстран. Декстран иногда вызывает анафилактоидные реакции, нарушает свертывание крови, затрудняет проверку крови на индивидуальную совместимость.
В. Лечение дыхательной недостаточности (см. также гл. 6, п. I.Б). При кардиогенном и нейрогенном шоке обычно достаточно ингаляции кислорода; при гиповолемическом и септическом шоке часто необходима ИВЛ. Задачи лечения: обеспечить проходимость дыхательных путей, вентиляцию легких и оксигенацию тканей.
1. К интубации трахеи прибегают для:
а. Обеспечения проходимости дыхательных путей (при угнетении ЦНС, остановке кровообращения, травме).
б. Профилактики аспирации желудочного содержимого (при рвоте на фоне угнетения ЦНС или общей анестезии).
в. Освобождения дыхательных путей от мокроты (при пневмонии с непродуктивным кашлем).
г. Проведения ИВЛ.
2. Показания к ИВЛ:
а. Ослабленное дыхание на фоне угнетенного сознания.
б. Закрытая черепно-мозговая травма (для создания режима гипервентиляции).
в. Частота дыхания больше 30 мин–1 или нарастающая усталость дыхательных мышц (участие в дыхании вспомогательных мышц, западение межреберий во время вдоха).
г. Гиперкапния: paCO2 больше 50—55 мм рт. ст. (даже в отсутствие нарушений дыхания). На ранней стадии острой дыхательной недостаточности чаще наблюдается гипокапния, обусловленная компенсаторной гипервентиляцией.
д. Гипоксемия: paO2 меньше 60 мм рт. ст. В норме paO2 составляет 80—100 мм рт. ст.; с возрастом этот показатель снижается. Для больных старше 40 лет нормальные значения paO2 рассчитывают по формуле: paO2 = 105 – (возраст в годах/2).
Причины гипоксемии:
1) Гиповентиляция (обычно в сочетании с гиперкапнией).
2) Несоответствие между вентиляцией легких и их перфузией. При дыхании чистым кислородом гипоксемия, как правило, исчезает.
3) Внутрилегочное шунтирование крови. Гипоксемия сохраняется даже при дыхании чистым кислородом.
а) РДСВ. Диагностические критерии: paO2 меньше 60—70 мм рт. ст. при FiO2, превышающей 50%; двусторонние легочные инфильтраты; нормальное давление наполнения желудочков.
б) Отек легких.
в) Тяжелая пневмония.
4) Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. При дыхании чистым кислородом (FiO2 = 100%) гипоксемия, как правило, исчезает.
3. Начальные настройки респиратора:
а. Частота вдуваний: 10—12 мин–1.
б. Дыхательный объем: 10—12 мл/кг.
в. FiO2. Содержание кислорода во вдыхаемой смеси должно обеспечить поддержание paO2 на уровне 80—100 мм рт. ст. Сначала FiO2 устанавливают в пределах 90—100%, а затем быстро снижают, чтобы предотвратить токсическое действие кислорода на легкие и ателектаз. Желательно использовать смеси с FiO2 не выше 50%.
г. ПДКВ = 5 см вод. ст. Положительное давление в дыхательных путях предотвращает спадение альвеол в конце выдоха (увеличивает функциональную остаточную емкость легких), но не препятствует пропотеванию жидкости в альвеолы при отеке легких. Для улучшения оксигенации крови ступенчато увеличивают ПДКВ на 2—5 см вод. ст. Соблюдают осторожность: при ПДКВ, превышающем 10—15 см вод. ст., снижается сердечный выброс, а при ПДКВ, равном 20 см вод. ст., возможна баротравма (пневмоторакс). ПДКВ значительно облегчает периоды самостоятельного дыхания при ИВЛ в режиме перемежающейся принудительной вентиляции.
д. Режимы ИВЛ:
1) Вспомогательно-принудительная вентиляция. При каждой попытке самостоятельного вдоха респиратор подает в дыхательные пути заданный объем газовой смеси. Режим не подходит для больных, испытывающих тревогу (риск гипервентиляции), и опасен при кашле.
2) Перемежающаяся принудительная вентиляция. Респиратор включает подачу газовой смеси в заданном объеме через заданные интервалы времени. В промежутках больной дышит самостоятельно. Режим позволяет поддерживать работоспособность дыхательных мышц.
е. Самостоятельное дыхание под постоянным положительным давлением. Обычно начинают с 5 см вод. ст. и постепенно повышают до 10—20 см вод. ст., пока дыхательный объем не превысит 4 мл/кг.
ж. Для оценки эффективности ИВЛ регулярно измеряют газы артериальной крови. Для коррекции paCO2 меняют частоту вдуваний и дыхательный объем, для коррекции paO2 — FiO2, ПДКВ и дыхательный объем.
4. Перевод на самостоятельное дыхание (см. также гл. 6, п. III). После устранения причины шока и улучшения состояния больного начинают перевод на самостоятельное дыхание. Если ИВЛ осуществлялась в режиме перемежающейся принудительной вентиляции, постепенно снижают частоту вдуваний с 12 до 4. Затем переходят к самостоятельному дыханию под постоянным положительным давлением или переводят больного на дыхание через T-образную трубку. Больной должен дышать самостоятельно 30—60 мин. В это время измеряют газы артериальной крови и исследуют функцию внешнего дыхания. Если решение вопроса об экстубации затягивается, во избежание усталости дыхательных мышц возвращаются к режиму перемежающейся принудительной вентиляции с частотой вдуваний 6 мин–1. Предпосылки для прекращения ИВЛ и экстубации:
а. Отрицательное давление на вдохе превышает 30 мм рт. ст.
б. ЖЕЛ больше 10 мл/кг.
в. Дыхательный объем больше 5 мл/кг.
г. Удовлетворительная оксигенация крови при FiO2 ниже 40%.
д. Основной критерий — ясное сознание и нормальное самочувствие во время самостоятельного дыхания.
Г. Лечение почечной недостаточности. Артериальная гипотония и шок нередко сопровождаются временной почечной недостаточностью. Для того чтобы предупредить дальнейшее ухудшение функции почек и развитие олигурической формы ОПН, необходимы мониторинг и целенаправленное лечение (см. гл. 7, п. II).
1. Оценка функции почек
а. Нормальный диурез у взрослых — 0,5—1 мл/кг/ч; у детей — больше 1 мл/кг/ч.
б. Измеряют уровни натрия и креатинина в моче и плазме; осмоляльность мочи и плазмы, АМК. Пробы мочи и крови берут до назначения диуретиков. В табл. 4.1 приведены критерии дифференциальной диагностики преренальной ОПН и острого канальцевого некроза.
1) СКФ определяют по клиренсу креатинина, поскольку креатинин фильтруется в клубочках и практически не реабсорбируется в канальцах. Клиренс креатинина рассчитывают по формуле: клиренс Кр = ([Кр] мочи ґ V)/[Кр] плазмы, где Кр — креатинин; V — средняя суточная скорость экскреции мочи (мл/мин). В норме СКФ составляет 120 мл/мин. При почечной недостаточности уровень креатинина в крови возрастает приблизительно на 1—2 мг% в сутки.
2) Экскретируемая фракция натрия — это отношение клиренса натрия к клиренсу креатинина. Показатель рассчитывают следующим образом: экскретируемая фракция натрия (%) = ([Na+] мочи ґ V)/([Na+] плазмы ґ клиренс Кр) ґ 100 = ([Na+] мочи ґ [Кр] плазмы)/([Na+] плазмы ґ [Кр] мочи) ґ 100, где Кр — креатинин; V — средняя суточная скорость экскреции мочи (мл/мин).
В норме большая часть профильтрованного натрия реабсорбируется в канальцах. Для преренальной ОПН характерно снижение экскретируемой фракции натрия, обусловленное максимальным концентрированием мочи (реакция почек на недостаточную перфузию, направленная на поддержание ОЦК). При остром канальцевом некрозе экскретируемая фракция натрия повышается, так как почки утрачивают способность концентрировать мочу, несмотря на олигурию. При остром гломерулонефрите экскретируемая фракция натрия снижается из-за уменьшения СКФ, однако это состояние у хирургических больных встречается значительно реже, чем острый канальцевый некроз и преренальная ОПН.
в. Критерии почечной недостаточности: уровень креатинина плазмы выше 3 мг%; СКФ меньше 30 мл/мин.
г. Критерий олигурической почечной недостаточности: диурез меньше 400—500 мл/сут.
2. Стимуляция диуреза
а. Восстанавливают ОЦК. Критерии: высокое давление наполнения желудочков сердца (ЦВД выше 10—12 см вод. ст., ДЗЛА выше 14—18 мм рт. ст.); удовлетворительный сердечный выброс (сердечный индекс больше 2,6 л/мин/м2).
б. Инфузия дофамина со скоростью 3—5 мкг/кг/мин («почечная» доза) — для увеличения сердечного выброса и стимуляции почечного кровотока (избирательное расширение почечных сосудов).
в. Петлевые диуретики. Назначают фуросемид, сначала в дозе 40 мг в/в, постепенно увеличивают дозу до 160—240 мг. Если высокие дозы фуросемида неэффективны, можно использовать буметанид или этакриновую кислоту, но вероятность успеха в этом случае чрезвычайно мала. При гиповолемии диуретики затрудняют выведение больного из шока, поэтому их не назначают до восстановления ОЦК (до достижения достаточно высокого давления наполнения желудочков).
г. Отменяют нефротоксичные препараты. Избегают сосудосуживающих средств, поскольку они снижают почечный кровоток и ускоряют наступление олигурической почечной недостаточности.
д. Нужно исключить постренальные причины почечной недостаточности (обструкцию мочевых путей):
1) В катетер Фоли вводят 25—50 мл 0,9% NaCl. Если проходимость катетера вызывает сомнения, его заменяют.
2) Проводят УЗИ для выявления обструкции мочеточника или почечной лоханки (камни, новообразования, травма).
3) Одной из причин может быть высокое внутрибрюшное давление (свыше 30—40 см вод. ст.). Для измерения внутрибрюшного давления в мочевой пузырь через катетер Фоли вводят 100—150 мл 0,9% NaCl. Катетер присоединяют к манометру для измерения ЦВД через трехходовой кран и проводят измерение. Хирургическая декомпрессия брюшной полости быстро приводит к восстановлению диуреза.
е. Если все перечисленные мероприятия оказались неэффективными, констатируют олигурическую почечную недостаточность и ограничивают поступление жидкости.
1) Сводят к минимуму поддерживающую инфузионную терапию (объем жидкости и содержание натрия).
2) Исключают калий из рациона и инфузионных растворов.
3) Все препараты (инотропные средства, антибиотики и т. п.) вводят в/в в максимально концентрированном виде.
4) Сердечный выброс измеряют как можно реже, поскольку эта процедура требует в/в струйного введения жидкости.
5) Консультируются со специалистом о целесообразности диализа или гемофильтрации (для предотвращения гиперкалиемии, отека легких, уремии, электролитных нарушений, метаболического ацидоза).
Д. Лечение сердечной недостаточности
1. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы
а. В легочную артерию устанавливают катетер Свана—Ганца. Нормальные значения параметров гемодинамики, регистрируемые с его помощью, приведены в табл. 4.2.
1) Для измерения параметров гемодинамики и инфузии вазоактивных лекарственных средств необходима катетеризация центральной вены. (При неосторожном введении в периферическую вену многие из этих препаратов вызывают серьезные повреждения окружающих тканей.)
2) ЦВД — показатель давления наполнения правого желудочка. Динамика ЦВД позволяет оценить эффективность инфузионной терапии. ДЗЛА — показатель эффективного ОЦК (то есть отношения ОЦК к емкости сосудистого русла). ДЗЛА соответствует КДД в левом желудочке (при хорошей податливости легких и ПДКВ, не превышающем 10 см вод. ст.).
а) ЦВД ниже 5 см вод. ст. указывает на гиповолемию.
б) ЦВД выше 14 см вод. ст. свидетельствует о дисфункции правого желудочка или о гиперволемии.
в) ДЗЛА ниже 6 мм рт. ст. указывает на гиповолемию.
г) ДЗЛА выше 20 мм рт. ст. свидетельствует о дисфункции левого желудочка или о гиперволемии.
3) Если катетер Свана—Ганца введен слишком глубоко или баллончик раздут слишком сильно, измеряемые значения будут существенно превышать истинные. Возможен разрыв мелкой ветви легочной артерии. За редкими исключениями, на контрольной рентгенограмме грудной клетки кончик катетера не должен выходить за пределы правого края позвоночника (при катетеризации правой легочной артерии) или располагаться на расстоянии более 5 см от границы средостения (при катетеризации любой из легочных артерий).
4) Давление в полостях сердца зависит от фазы дыхания (из-за колебаний внутригрудного давления), поэтому все измерения следует проводить в конце выдоха. При самостоятельном дыхании во время вдоха давление в полостях сердца снижается, а при ИВЛ — повышается.
5) При ИВЛ с ПДКВ измеряемые значения ДЗЛА несколько выше истинных. Этой разницей можно пренебречь, если ПДКВ не превышает 10—15 см вод. ст. Если используют более высокое ПДКВ, прерывать ИВЛ для измерения ДЗЛА нельзя. Временное прекращение ИВЛ приведет к гипоксемии и изменениям гемодинамики, которые могут повлиять на достоверность измерений.
6) Все данные, получаемые с помощью катетера Свана—Ганца, необходимо сопоставлять с клиническими показателями. Если эти данные не соответствуют клинической картине, к ним относятся скептически. Более того, после стабилизации гемодинамики и улучшения перфузии тканей (удовлетворительный диурез, хорошее наполнение капилляров после надавливания) ДЗЛА перестает быть ориентиром при выборе тактики лечения.
б. Для измерения АД устанавливают катетер в периферическую артерию: лучевую, бедренную, плечевую или подмышечную (в порядке предпочтения). Техника катетеризации лучевой артерии — см. рис. 25.13.
1) Установка артериального катетера обязательна для больных с нестабильной гемодинамикой перед инфузией инотропных и вазоактивных препаратов. Артериальный катетер также устанавливают при необходимости часто измерять газы крови.
2) Перед катетеризацией лучевой артерии проводят пробу Аллена, чтобы убедиться в наличии коллатерального кровотока по локтевой артерии. Больной с силой сжимает кисть в кулак, а врач пережимает лучевую и локтевую артерии на запястье. После разжимания кулака освобождают локтевую артерию. При хорошем коллатеральном кровотоке кисть быстро приобретает нормальный цвет.
2. Увеличение сердечного выброса
а. Повышение преднагрузки. Увеличивают ОЦК, ориентируясь на давление наполнения желудочков.
б. Усиление сократимости миокарда. При гиповолемическом шоке вазоактивные и инотропные средства обычно не назначают. При кардиогенном и нейрогенном шоке они, как правило, необходимы. При тяжелом септическом шоке (артериальная гипотония, не поддающаяся инфузионной терапии) тоже прибегают к введению вазоактивных и инотропных средств.
1) Дофамин (400 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы) — препарат первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек. Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта.
а) 2—5 мкг/кг/мин («почечная» доза): мощный инотропный эффект, увеличение почечного кровотока.
б) 5—10 мкг/кг/мин: усиление инотропного эффекта, легкая вазодилатация вследствие стимуляции бета2-адренорецепторов, легкая либо умеренная тахикардия.
в) 10—20 мкг/кг/мин: дальнейшее усиление инотропного эффекта, выраженная тахикардия. В более высоких дозах — сужение вен и артерий вследствие стимуляции альфа1-адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей.
2) Добутамин (400 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость инфузии: 2—20 мкг/кг/мин. Показан при нарушенной сократимости левого желудочка (низком сердечном выбросе и высоком ОПСС при нормальных давлениях наполнения желудочков сердца). Сильный инотропный эффект, значительное расширение сосудов большого и малого круга, незначительная тахикардия. На почечный кровоток препарат непосредственно не влияет.
3) Адреналин (4—8 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость инфузии: 0,02—0,2 мкг/кг/мин. Используют при тяжелой сердечной недостаточности. Сильный инотропный эффект; сосудосуживающее действие слабее, чем у норадреналина; при введении в высоких дозах — выраженная тахикардия.
4) Норадреналин (8—16 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость инфузии: 0,02—0,5 мкг/кг/мин. Вызывает мощный инотропный эффект и незначительную тахикардию, однако возможна сильная вазоконстрикция. Для уменьшения сосудосуживающего действия можно вводить препарат в сочетании с альфа-адреноблокаторами (например, 8 мг норадреналина и 10 мг фентоламина в 250 мл 5% водного раствора глюкозы; начинают с 0,17 мл/мин, увеличивая скорость инфузии до наступления эффекта).
5) Изопреналин (1 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость инфузии: 0,01—0,1 мкг/кг/мин. В лечении хирургических больных, не страдающих заболеваниями сердца, применяют редко. Выраженный инотропный эффект, умеренное расширение сосудов большого и малого круга, значительная тахикардия.
6) Амринон. Вводят 0,75 мг/кг в/в струйно в течение 2—3 мин, затем переходят на инфузию со скоростью 5—10 мкг/кг/мин. Ингибитор фосфодиэстеразы; повышает сердечный выброс без увеличения энергетических потребностей миокарда; снижает пред- и посленагрузку, непосредственно действуя на гладкую мускулатуру сосудов; не вызывает ни тахикардии, ни вазоконстрикции.
7) Дигоксин. Сначала вводят 0,5 мг в/в, затем 0,25 мг в/в каждые 4—6 ч (общая доза 1—1,5 мг). Улучшает сократимость миокарда при дилатации желудочков; на нормальный миокард оказывает лишь незначительное инотропное действие. Замедляет проведение в АВ-узле и позволяет снизить желудочковый ритм при мерцательной аритмии. Через 6—8 ч (не раньше) после введения последней дозы нужно определить концентрацию препарата в крови. Терапевтическая концентрация равна 0,5—1,5 нг/мл. Следят за содержанием калия в сыворотке, поскольку гипокалиемия может спровоцировать гликозидную интоксикацию.
в. Снижение посленагрузки (и напряжения в стенке желудочков во время систолы). Показано при низком сердечном выбросе, высоких давлениях наполнения желудочков и удовлетворительном АД.
1) Нитроглицерин (50 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость инфузии: сначала 5—10 мкг/мин, затем увеличивают до наступления эффекта. Можно использовать нитроглицериновую мазь (2,5 см мази каждые 6 ч). Под действием нитроглицерина вены расширяются гораздо сильнее, чем артерии. Расширение коронарных артерий улучшает снабжение миокарда кислородом. Назначают только после нормализации давления наполнения желудочков, в противном случае возможны снижение АД и сердечного выброса из-за депонирования крови в венах.
2) Нитропруссид натрия (50 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость инфузии: 0,5—6,0 мкг/кг/мин. Нитропруссид натрия — мощный вазодилататор, действующий и на вены, и на артерии. Назначают больным с высоким ОПСС, низким сердечным выбросом и удовлетворительным наполнением желудочков сердца; одновременно возмещают ОЦК. При длительной инфузии препарата возможна интоксикация тиоцианатом (анорексия, тошнота, слабость, спутанность сознания, психоз). Концентрация тиоцианата в плазме не должна превышать 0,1 мг/мл.
3) Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Раздувание баллона во время диастолы усиливает кровоток в магистральных сосудах и перфузию миокарда, сдувание баллона во время систолы снижает посленагрузку.
г. Увеличение ЧСС. В лечении хирургических больных, не страдающих заболеваниями сердца, используется редко. При брадикардии, обусловленной сердечной патологией, применяют эндокардиальную ЭКС или инфузию изопреналина.
Е. Особенности лечения септического шока
1. Назначают антибиотики широкого спектра действия.
2. Устанавливают катетер Свана—Ганца (см. гл. 4, п. VI.Д.1.а и рис. 25.10).
3. Если состояние больного не стабилизируется, несмотря на высокое или нормальное давление наполнения желудочков и ликвидацию очага инфекции (антибиотики, чрескожное дренирование, хирургическое вмешательство), показаны инотропные средства. Препарат первого ряда — дофамин. Его назначают в умеренных дозах, которые увеличивают почечный кровоток и не вызывают вазодилатацию (см. гл. 4, п. VI.Д.2.б.1). При необходимости усилить инотропный эффект назначают добутамин, повышающий сердечный выброс и улучшающий снабжение миокарда кислородом.
4. Применение кортикостероидов при септическом шоке не приводит к существенному улучшению гемодинамики. Исключение составляет надпочечниковая недостаточность, обусловленная чаще всего длительным приемом кортикостероидов в прошлом. При подозрении на надпочечниковую недостаточность для диагностики и лечения назначают гидрокортизон (гидрокортизона натрия сукцинат; 100 мг в/в каждые 6—8 ч). Кортикостероиды угнетают иммунитет, поэтому они противопоказаны при сепсисе, протекающем без надпочечниковой недостаточности.
Ж. Особенности лечения кардиогенного шока
1. Ингаляция кислорода через носовые канюли (2 л/мин). При тяжелом шоке может возникнуть необходимость в ИВЛ.
2. Определяют активность КФК и MB-фракции КФК каждые 8 ч в течение 16—24 ч. Активность MB-фракции КФК повышается через 4—6 ч после начала инфаркта миокарда (более чем на 5%) и достигает максимума через 24 ч. Если на протяжении 12 ч активность MB-фракции КФК не превышает нормы, инфаркт маловероятен.
3. Устраняют боль в груди (послеоперационный инфаркт миокарда в 50% случаев протекает в безболевой форме).
а. Морфин, 1—4 мг в/в каждые 1—2 ч (вводят медленно, чтобы избежать вазодилатации и снижения АД).
б. Нитроглицерин, в/в, сначала в дозе 5 мкг/мин, затем скорость инфузии увеличивают до исчезновения боли или снижения среднего АД на 10%.
4. При отеке легких и чрезмерно высоких давлениях наполнения желудочков назначают диуретики (фуросемид, 20—80 мг в/в).
5. При вновь появившихся нарушениях ритма сердца начинают введение лидокаина для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий (1 мг/кг в/в струйно, затем инфузия со скоростью 1—2 мг/мин).
6. Для улучшения перфузии тканей нужно увеличить сердечный выброс (см. гл. 4, п. VI.Д.2). При кардиогенном шоке инотропное средство первого ряда — добутамин. В дозах, не оказывающих существенного влияния на ЧСС и АД, добутамин повышает сократимость миокарда, снижает ОПСС и давление наполнения желудочков. Можно также использовать дофамин — один или в сочетании с другими инотропными средствами. Дофамин повышает сократимость миокарда и АД, но вызывает тахикардию и не оказывает существенного влияния на давление наполнения желудочков и посленагрузку. Снижение посленагрузки оказывает благоприятный эффект, но у больных с выраженной артериальной гипотонией может привести к резкому падению АД. При тяжелом кардиогенном шоке, сопровождающемся дисфункцией левого желудочка, применяют вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин) в сочетании с инотропными средствами и корректируют преднагрузку.
7. При тяжелых нарушениях гемодинамики можно прибегнуть к внутриаортальной баллонной контрпульсации.
8. Если боль сохраняется или отсутствует положительная динамика ЭКГ, следует заподозрить острую окклюзию коронарной артерии. Показаны коронарная ангиография, баллонная коронарная ангиопластика, тромболизис (не рекомендуется в послеоперационном периоде) или коронарное шунтирование.
Литература
1. Bartlett, R. H., et al. (eds.). Life Support Systems in Intensive Care. Chicago: Year Book, 1984.
2. Baue, A. E., and Shapiro, M. J. Shock, Cardiopulmonary Arrest, Resuscitation, and Circulatory Support. In J. D. Hardy (ed.), Hardy's Textbook of Surgery (2nd ed.). Philadelphia: Lippincott, 1988.
3. Cerra, F. B., and Snyder, L. M. In L. J. Greenfield et al. (eds.), Surgery: Scientific Principles and Practice. Philadelphia: Lippincott, 1993.
4. Fisher, J. F. (ed.). Surgical Basic Science. Chicago: Mosby—Year Book, 1993.
5. Greenburg, A. G. Pathophysiology of Shock. In T. A. Miller (ed.), Physiologic Basis of Modern Surgical Care. St. Louis: Mosby, 1988.
6. Shires, G. T., Carrico, C. J., Canizaro, P. C. Shock. Philadelphia: Saunders, 1973.