Нижегородский медицинский сайт

Разделы:


Главная

Врачам

Пациентам

Студентам

Мед. учреждения

Мед. анекдоты

Полезные ссылки

Обратная связь












 

© С.Н.Богданов, А.А.Чистов, Н.А.Макаров, Е.Г.Клугман, 2002 г.
УДК 616.37—002—66.092:616.07
Поступила 22.02.2002 г.

С.Н.Богданов, А.А.Чистов, Н.А.Макаров, Е.Г.Клугман

Военно-медицинский институт ФПС РФ при НГМА;больница №13, Нижний Новгород

Повышение эффективности дооперационной диагностики и комплексного лечения острого деструктивного панкреатита с использованием прогностических критериев*(сообщение II)

В последнее десятилетие в структуре хирургической патологии органов брюшной полости отмечается неуклонное возрастание частоты острого панкреатита [1—7]. У 15—20% пациентов развитие острого панкреатита носит деструктивный, некротический характер [8, 9].

Благодаря современным методам диагностики, лечения и профилактики летальность при остром панкреатите в последние годы снизилась до 6—21%. Однако при деструктивных формах она стабильно составляет 50—85% 2, 10—14, а среди выживших больных — у 73% возникает стойкая утрата трудоспособности 3. Все это придает данной проблеме неоспоримую социальную значимость, поскольку пик заболеваемости приходится на лиц активного трудоспособного возраста 30—50 лет.

Диагностика острого деструктивного панкреатита является весьма сложной проблемой и в настоящее время. Недостаточно разработаны критерии ранней дооперационной диагностики различных форм панкреонекроза и показания к оперативному лечению, в связи с чем нередко выполняются ненужные диагностические лапаротомии и открытые дренирующие операции, что, в свою очередь, увеличивает частоту гнойно-воспалительных заболеваний и приводит к высокой летальности 15. Оценка тяжести заболевания строится на анализе клинико-лабораторных шкал, которые позволяют повысить точность прогнозирования исхода заболевания и развития гнойно-септических осложнений. Наиболее распространенными системами оценки тяжести состояния больного и прогноза являются шкалы Ranson (1974), Glasqow (1984), Apache-2 (1984) 16, 17.

Материалы и методы.

Ранее нами предложена трехэтапная тест-система прогностических критериев тяжелого деструктивного панкреатита с оценкой их в баллах (на основе клинических, лабораторных и современных методов инструментальной диагностики — УЗИ, КТ, лапароскопии).

На основании этих прогностических критериев всех больных с острым деструктивным панкреатитом можно разделить на две группы:

1-я группа — требуется консервативное лечение (эндотоксикоз легкой и средней тяжести — 0—6 баллов); 2-я группа — требуется оперативное лечение (тяжелый эндотоксикоз — свыше 6 баллов). У больных тяжелым эндотоксикозом, кроме того, использовались неблагоприятные прогностические критерии высокого риска летального исхода (свыше 4 баллов). В обязательном порядке в каждой из выделенных групп учитывается степень тяжести эндотоксикоза, с помощью которой определяется общее состояние больных при различных формах острого деструктивного панкреатита.

Системные нарушения (эндотоксикоз) клинически делятся по степени тяжести следующим образом:

Легкая степень — соответствует отечной форме или диффузному мелкоочаговому панкреонекрозу. Патологический процесс обрывается или купируется после базисной инфузионной терапии в течение 8—12 ч, перитонеальный синдром отсутствует или слабо выражен, отмечается нормо– или гипергликемия (до 7 ммоль/л) уровень средних молекул незначительно повышен (до 0,4 у.е.), секвестрация плазменной части крови в серозных полостях — до 500 мл (серозного характера). Дегидратация легкой степени.

Средняя степень — соответствует локальному крупноочаговому или диффузному крупноочаговому панкреонекрозу. Состояние больных улучшается или стабилизируется после интенсивной инфузионной терапии в течение 24—48 ч. Наблюдается нечетко выраженный перитонеальный синдром (купирующийся настойчивой инфузионной терапией), изредка возможно развитие моноорганной недостаточности (при сопутствующем нефрите или циррозе печени), наблюдается транзиторная гипергликемия (до 10 ммоль/л), уровень средних молекул повышается от 0,4 до 0,5 у.е. Секвестрация плазменной части крови в серозных полостях — до 1000 мл (желтоватого или слабо геморрагического цвета). Дегидратация средней тяжести.

Тяжелая степень — соответствует диффузному, сливающемуся, крупноочаговому или тотальному панкреонекрозу. Несмотря на массивную инфузионную терапию, состояние больных ухудшается в течение 24—72 ч, на фоне прогрессирующего перитонеального синдрома развиваются начальные признаки полиорганной недостаточности и панкреатогенного шока, имеется диабетический тип гликемии (сахар крови — более 10 ммоль/л, возникает глюкозурия), уровень средних молекул более 0,5 у.е., кальций сыворотки крови — менее 2 ммоль/л. Секвестрация плазменной части крови с примесью эритроцитов в серозных полостях более 1000 мл, включая забрюшинное пространство. Дегидратация тяжелой степени.

Крайне тяжелая степень— соответствует тотальному панкреонекрозу в сочетании с массивным пекротическим парапанкреатитом. На фоне выраженного перитонеального синдрома развивается полиорганная недостаточность (фаза декомпенсации), гипергликемия — более 10 ммоль/л, уровень средних молекул свыше 0,6 у.е., кальций сыворотки крови — менее 2 ммоль/л. Секвестрация плазменной части крови и эритроцитов в серозных полостях, включая забрюшинное пространство, достигает 2000 мл и более. Быстро развивается терминальное состояние.

Результаты и обсуждение.

За 12-летний период (1990—2001 гг.) в больнице №13 и за двух– летний период (1997—1998 гг.) в больнице №40 на лечении находилось 1338 больных с острым панкреатитом, из них 114 — с деструктивным панкреатитом, 46 — с интерстициальным. Прооперировано 160 человек (12,0%) с деструктивным и интерстициальным панкреатитом, из них с билиарным панкреатитом — 68 больных (42,5%), с первичным панкреатитом — 92 (57,5%). Среди оперированных 71 мужчина (44,4%) и 89 женщин (55,6%). Возраст больных составлял 18—88 лет, средний возраст — 47,5 лет. Были выполнены следующие типы операций (см. таблицу). В группе больных, при лечении которых не использовались диагностические тесты, было прооперировано 69 человек с деструктивным панкреатитом, 46 — с интерстициальным, из них с билиарным деструктивным панкреатитом — 25 (36,2%), с первичным деструктивным панкреатитом — 44 (63,8%). Мужчин было 30 (43,5%), женщин — 39 (56,5%). Возраст больных колебался от 18 до 85 лет, средний возраст — 48,1 года. Дренирующие операции выполнены у 44 больных (63,8%) (умерли 15), резекция поджелудочной железы — у 21 (30,4%) (умерли 7), некрсеквестрэктомия — у 4 (7,2%) больных (умерли 2). Летальность составила 34,8% (24 больных).

Виды оперативных вмешательств при интерстициальном и деструктивном панкреатите
Виды оперативных вмешательств при интерстициальном и деструктивном панкреатите

В исследуемой группе больных, лечение которых основывалось на разработанных прогностических критериях, прооперировано 45 человек c послеоперационной летальностью 17,8% (8 больных), из них с деструктивным билиарным панкреатитом — 21 больной (46,7%), с первичным деструктивным панкреатитом — 24 (53,3%). Мужчин было 23 (51,1%), женщин — 22 (48,9%). Средний возраст составлял 46,9 года.

Дренирующие операции выполнены у 26 больных (умерли 3), резекция поджелудочной железы — у 8 (умерло 4), некрсеквестрэктомия — у 11 (умер 1).

Консервативно пролечено 29 больных (2,5%) с деструктивным панкреатитом, из них с первичным деструктивным панкреатитом — 28 (96,6%), с билиарным панкреатитом — 1. В данной группе летальность составила 27,6% (8 человек). Мужчин было 25 (86,2%), женщин — 4 (13,8%). Возраст больных составлял от 24 до 84 лет. Средний возраст 53,2 года.

Крайне тяжелая степень эндотоксикоза отмечалась у 8 больных, все они умерли. Время от начала заболевания составляло от 4 ч до 1 мес. Причиной смерти у 4 больных явился тотальный инфицированный панкреонекроз, у 1 — флегмона забрюшинного пространства, у 1 — разлитой фибринозно-гнойный перитонит, у 2 — тотальный геморрагический панкреонекроз. Возраст больных 29—84 года, средний возраст — 56 лет. Оперативное вмешательство было противопоказано до выведения этих больных из состояния эндотоксического шока. У больных прогрессировала полиорганная недостаточность, которая и привела в конечном итоге к летальному исходу.

Полное или частичное (отграничение патологического процесса) излечение деструктивного панкреатита в исследуемой группе за период 1996—2001 гг. было достигнуто у 21 пациента с легкой и средней степенью эндотоксикоза. Из них 3 женщины (14,3%) и 18 мужчин (85,7%). Возраст больных 24—78 лет. Время от начала заболевания — от 12 ч до 7 сут. Панкреатический инфильтрат встретился у 16 больных, постнекротические кисты различных размеров — у 5. Приводим клинические наблюдения.

Больной Г., 41 года, поступил в ЛПУ МСЧ «ГАЗ» (больница №13) 03.08. 2001 г. с жалобами на опоясывающие боли в эпигастральной области, тошноту через 4 сут от начала заболевания (со слов больного, после погрешности в диете; в анамнезе — хронический панкреатит). При поступлении: состояние средней тяжести, кожные покровы — бледные. Живот вздут, мягкий, болезненный во всех отделах, больше в эпигастрии. Перистальтика — вялая. Перитонеальных симптомов нет. Лейкоцитоз — 18,8·109/л; глюкоза крови — 7,4 ммоль/л; общий билирубин — 30,7 ммоль/л. Больной с диагнозом «острый панкреатит» госпитализирован в хирургическое отделение. Начата инфузионная терапия. УЗИ от 06.08.2001 г. показало эхопризнаки обострения хронического панкреатита. Общее состояние больного — без определенной динамики. Анализы от 09.08.2001 г.: лейкоцитоз — 9,9·109/л; общий билирубин — 30,0 ммоль/л. В эпигастральной области обнаружен инфильтрат. Продолжена массивная консервативная терапия. КТ показала (рис. 1): поджелудочная железа увеличена в размерах, структура ее — неоднородна (плотность — 20—45 ед.), с мелкими единичными «пробоинами». От передней и передненижней поверхности головки отходят 2 жидкостных образования размерами 2,331,5 см и диаметром 4,5 см. Контуры железы — неровные, имеется воспалительная инфильтрация парапанкреатической и забрюшинной клетчатки. Наблюдается небольшое количество жидкости в плевральных синусах. Заключение КТ: признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе, наличие псевдокист головки поджелудочной железы. У больного — деструктивный панкреатит (эндотоксикоз средней степени тяжести) с оценкой тяжести 4 балла. Было продолжено массивное консервативное лечение с положительным эффектом: болевой синдром купирован, инфильтрат стал уменьшаться в размерах. УЗИ от 13.08.2001 г. показывало эхопризнаки острого панкреатита. Динамическое УЗИ от 20.08 и 11.09 — кисты головки поджелудочной железы размерами 4,033,1 и 2,231,8 см. Больной выписан в удовлетворительном состоянии (через 45 сут от момента поступления) под амбулаторное наблюдение хирурга с нормальными лабораторными и биохимическими показателями. В данном примере больной относился к 1-й группе и не нуждался в экстренном оперативном пособии. Иллюстрацией лечения больных 2-й группы может быть следующий клинический случай.

КТ больного Г., 41 года. Заключение: признаки воспалительно-деструктивного процесса в поджелудочной железе, наличие псевдокист головки поджелу-дочной железы
Рис. 1. КТ больного Г., 41 года. Заключение: признаки воспалительно-деструктивного процесса в поджелудочной железе, наличие псевдокист головки поджелу-дочной железы

Больной С., 43 лет, поступил в ЛПУ МСЧ «ГАЗ» (больница №13) 09.01.2001 г. в 12.30 с жалобами на умеренные постоянные боли в эпигастральной области опоясывающего характера. Боли возникли 4 сут назад после злоупотребления алкоголем. При поступлении: состояние средней тяжести, кожные покровы — бледные, склеры — субиктеричные, пульс — до 100 в минуту. Живот вздут, при пальпации умеренно болезненный и напряженный в эпигастрии. Перитонеальных симптомов нет. Печень выступает на 5 см из-под реберной дуги. Лейкоцитоз — 21,53109/л. На УЗИ: эхопризнаки острого панкреатита. Увеличение печени. С диагнозом «острый панкреатит» больной госпитализирован в хирургическое отделение. После проведения инфузионной терапии у больного наблюдалось некоторое улучшение общего состояния. На 7-е сутки от начала заболевания вновь возобновились боли, температура повысилась до 38,2°С. На 9-е сутки ухудшилось общее состояние до уровня средней тяжести (38°С, пульс — до 110 в минуту). Живот — мягкий, в эпигастрии слева пальпируется инфильтрат 534 см, болезненный, болевой синдром не купируется анальгетиками. Перитонеальных симптомов не обнаруживается. Динамическое УЗИ показало эхопризнаки деструктивного панкреатита. КТ от 15.01.2001 г. установила (рис. 2): хвост поджелудочной железы расширен. Структура тела и хвоста — неоднородная за счет пониженной и повышенной плотности паренхимы. Имеется инфильтрация парапанкреатической забрюшинной клетчатки, а также жидкостное содержимое в переднем параренальном пространстве (прилегающем к телу и хвосту), по ходу бокового канала. Это исследование подтвердило диагноз — «деструктивный панкреатит, абсцесс в области хвоста поджелудочной железы».

КТ больного С., 43 лет. Заключение: деструктивный панкреатит с подозрением на формирование абсцесса в области хвоста поджелудочной железы
Рис. 2. КТ больного С., 43 лет. Заключение: деструктивный панкреатит с подозрением на формирование абсцесса в области хвоста поджелудочной железы

Анализы от 17.01.2001 г.: СРБ ++++; общий билирубин — 31,3 мкмоль/л; мочевина крови —14 ммоль/л; лейкоцитоз — 20·109/л; гаптоглобин — 32 ммоль/л; ЛИИ — 7. У больного установлено тяжелое течение деструктивного панкреатита с оценкой тяжести 7 баллов, риск летального исхода — 1 балл. 17.01.2001 г. выполнена операция — некрсеквестрэктомия. Выполнена верхнесрединная лапаротомия. В брюшной полости выпота не обнаружено. Вскрыта сальниковая сумка, при этом выделился мутный гной без запаха (взят на посев). Поджелудочная железа — с очагами некроза от головки до селезенки. Слева в забрюшинном пространстве обнаружен плотный инфильтрат, вскрыта полость с некротизированной клетчаткой и мутным выпотом. Выполнено дренирование брюшной полости.

Послеоперационный период протекал тяжело, осложнился левосторонним плевритом. Выписан больной в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение (на 45-е сутки) с нормальными биохимическими и лабораторными показателями.

Заключение.

Таким образом, разработанные нами прогностические критерии позволили выделить 2 группы больных с консервативным и оперативным лечением деструктивного панкреатита. На основании этих критериев был выработан алгоритм диагностики и лечения деструктивного панкреатита. В группе с хирургическим лечением снизилось количество открытых дренирующих операций при первичном деструктивном панкреатите — с 56,8 до 16,7% (P< 0,01), увеличилось количество больных (с 9,1 до 45,8%, P< 0,01), которые были оперированы в стадии постнекротических осложнений после стабилизации общего состояния. Больным с распространенным панкреонекрозом по строгим показаниям были выполнены радикальные операции, при этом выявилась тенденция к снижению количества резекций поджелудочной железы. В группе больных с легкой и средней степенью эндотоксикоза без признаков инфицирования успешно была проведена консервативная терапия у 21 больного, в результате которой произошло полное или частичное отграничение патологического процесса в поджелудочной железе. С помощью факторов высокого риска летального исхода были выделены больные с крайне тяжелой степенью эндотоксикоза — с эндотоксическим шоком и явлениями полиорганной недостаточности, которым оперативное вмешательство было противопоказано до выведения их из этого состояния. Разработанные прогностические критерии позволили применить избирательный подход к каждому больному с деструктивным панкреатитом, в результате послеоперационная летальность снизилась с 34,8 до 17,8% (P< 0,05).

Литература

  1. Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. М: Медицина; 1983; 240 с.

  2. Агжигитов Г.Н. Острый панкреатит. М: Медицина; 1974; 215 с.

  3. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Нечитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. Киев; 1990.

  4. Anderson M.C., Schiller W.R. Acute pancreatitis. Surg Annu 1973; 5 (3): 335—354.

  5. Biesat Z., Miller J., Przetakewcz Z. Bezposrednie i edlegte wyniki leczenia ostrego zapadenia trzustki. Pol Przegl Chir 1984; 56 (5): 457—467.

  6. Hollender L., Lehnert P., Wanke М. Acute Pankreatitis. Munchen; 1983.

  7. Schulz H., Schulz E. Akute pankreatitis — etiologie, pathologische anatomie und pathogenese. Zschr Inn Med 1990; 117 (8): 467—473.

  8. Jonson C.H., Imrie C.W. Pancreatic Diseases. Springer 1999; 1: 253.

  9. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 1998; 42: 1—13.

  10. Граков Б.С., Лубенский Ю.М., Нихинсон Р.А. Методы диагностики и интенсивной терапии в неотложной абдоминальной хирургии. Красноярск: Изд-во Краснояр. ун-та; 1992; 240 с.

  11. Маят В.С., Атанов Ю.П., Буромская Р.А. Нерешенные вопросы лечения панкреонекроза. Хирургия 1983; 10: 5—9.

  12. Сырбу И.Ф., Капшитарь А.В., Могильный В.А. Диагностика и лечение острого панкреатита . Хирургия 1993; 1: 47—51.

  13. Филин В.И., Апанасенко Б.Г., Козлицкий А.П. и др. Неотложная панкреатология. В кн.: Сб. науч. тр. ЛНИИСП им. И.И.Джанелидзе; Л: Медицина; 1984; с. 4—37.









Вверх | Назад

Главная | Врачам | Пациентам | Студентам | Мед.учреждения | Мед.анекдоты | Полезные ссылки



Нижегородский медицинский сайт
по вопросам размещения рекламы пишите здесь