Синдром диабетической стопы

(СДС) - патологическое состояние стопы при сахарном диабете (СД), возникающее на фоне поражения периферических нервов, артериального и микроциркуляторного русла, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Эпидемиология.

В структуре всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера больные СД составляют от 50 до 70%, хотя известно, что распространенность СД в различных странах составляет от 1,5 до 6%. Имеется прямая зависимость частоты развития СДС и тяжести поражения от качества компенсации СД, возраста больного и длительности СД.
Анализ частоты ампутаций показывает, что:

1. большая частота развития СДС у лиц пожилого возраста, причем с тенденцией к развитию гангрены и большей частоте ампутаций большого объема.
2. большая длительность заболевания - большая частота развития СДС. Но при ИНЗСД (2 типа) уже на момент постановки диагноза от 30 до 50% больных имеют изменения периферической чувствительности или атеросклеротического поражения периферических артерий той или иной степени.
3. частота развития язвенных дефектов стоп одинакова вне зависимости от типа диабета. Ампутация нижних конечностей у больных СД производится в 27 - 45 раз чаще, чем у населения в целом. Однако частота обструктивных поражений периферических артерий у пациентов с СД превышает таковую у лиц без диабета лишь в 4 раза.

До сегодняшнего дня существуют две точки зрения по вопросам ведения больных диабетом с поражением нижних конечностей. Одна из них исходит из неотвратимости ампутации конечности. При этом главным аргументом в пользу данной точки зрения является наличие диабетической ангиопатии, которая значительно снижает вероятность заживления и ограничивает возможности консервативного ведения пациентов. Другая точка зрения - это максимально возможное предотвращение ампутаций нижних конечностей, если это невозможно, то снижение ее уровня. Т. к. высокая послеоперационная летальность, высокая частота повторных ампутаций, остающаяся после ампутации инвалидность, а также огромные затраты, связанные с ведением данной категории больных, неприемлемы ни для пациентов и их родственников, ни для здравоохранения.

Основные факторы, приводящие к образованию язвенных дефектов, а при присоединение инфекции и формированию гнойно-некротического поражения стоп: это нейропатия и ишемия. Однако в отличие от ишемии, которая может стать изолированной причиной развития диабетической гангрены, нейропатии, как правило, сопутствуют травматическое повреждение, деформация стопы и/или гиперкератоз.

Факторы риска развития диабетической язвы стопы.

Комбинация различных факторов, прежде всего периферической нейропатии, макроангиопатии и деформаций приводит к повышению риска образования язв, которые по данным различных эпидемиологических исследований характеризуются частотой 4-10% и ежегодной заболеваемостью 2-3% среди популяции больных диабетом.

В группу риска следует включать больных сахарным диабетом 2 типа, 1 типа с длительностью заболевания более 8 лет, с неудовлетворительным гликемическим контролем, признаками периферической невропатии и макроангиопатии, с видимыми деформациями стоп, язвами и ампутациями в анамнезе, пролиферативной стадиями ретинопатии, микроальбуминурической и протеинурической стадиями нефропатии, в возрасте старше 60 лет.

Важнейшим фактором риска синдрома диабетической стопы признана периферическая сенсомоторная невропатия. Периферическая сенсомоторная невропатия не может быть установлена только на основании клинических симптомов. Оценка порога вибрационного чувства затруднена вследствие влияния возрастного фактора.

В группу риска развития СДС входят следующие категории пациентов:

• страдающие дистальной полинейропатией;
• страдающие заболеваниями периферических сосудов;
• имеющие язвы стоп в анамнезе;
• перенесшие ампутации;
• страдающие гипертонией и гиперхолестеринемией;
• слабовидящие и слепые;
• страдающие диабетической нефропатией, особенно на стадии ХПН;
• одинокие пожилые люди;
• злоупотребляющие алкоголем, курильщики.

Сочетание факторов риска диабетической стопы усиливает конечный относительный риск развития язвы стопы и позволяет относить больных к категории риска - низкого, высокого или очень высокого. Наибольший риск имеют больные с наличием язв и ампутаций, особенно малых ампутаций, в анамнезе. Им необходимы профилактические осмотры в кабинетах диабетической стопы не реже 1 раза в 3 месяца.

Классификация СДС.

Патогенез СДС многокомпонентен и представлен сочетанием невропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. Исходя из преобладания в патогенезе того или иного из перечисленных факторов, выделяют три основные формы СДС:

1. невропатическая форма - 60 -70%.
   1. без остеоартропатии.
   2. диабетическая остеоартропатия.
2. нейроишемическая форма (смешанная)- 15 - 20%.
3. ишемическая форма - 3 - 7%.

Классификация СДС, рассматривая ее как клиническое проявление диабетической микро- и макроангиопатии:

1. ст. (доклиническая) - сосудистые изменения регистрируются лишь с помощью инструментальных методов исследования.
2. ст. (функциональная) - появление субъективных и физикальных клинических симптомов, обратимых под влиянием лечения.
3. ст. (органическая) - развитие необратимых изменений в виде облитерации артерий крупного и среднего калибра и появление ишемических участков.
4. ст. глубокие трофические нарушения, развитие язв и гангрены.

1. ст. - полная компенсация (зябкость, утомляемость, парестезии);
2. ст. - недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (перемежающаяся хромота);
3. ст. - артериальная недостаточность в покое (постоянная боль);
4. ст. - выраженная деструкция тканей (язвы, некроз, гангрена).

0 ст. - состояние стоп у больных СД, входящих в группу риска развития СДС.
1. ст. -поверхностная язва.
2. ст. - язва проникает через все слои кожи и дно ее располагается на сухожилии.
3. ст. - глубокая язва, проникающая до мышц, с массивным бактериальным загрязнением, развитием абсцесса и возможным присоединением остеомиелита.
4. ст. - гангрена стопы или отдельного пальца.

Классификация СДС, основанная на рентгенологической характеристике состояния мягких тканей. За основу регистрируемых изменений взята степень кальцинации средней оболочки артерий (артериолосклероз Менкеберга):

1. ст. - уплотнение стенок сосудов, обусловленное начинающейся инкрустацией солями кальция, небольшой интенсивности линейной тени.
2. ст. - кольцевидная тень в первом межпальцевом промежутке (отражение на рентгенограмме стопы в прямой проекции поперечного сечения глубокой подошвенной артерии).
3. ст. - частичное обызвествление стенок сосудов.
4. ст. - обызвествление стенок сосуда в виде "струи дыма".
5. ст. - резко выраженное обызвествление стенок сосуда в виде "извитого шнура" с поражением и мелких его ветвей.

Патогенез.

1. Невропатическая форма.

В первую очередь поражаются дистальные отделы наиболее длинных нервов. Длительный дефицит трофической импульсации, которая осуществляется в основном вегетативными нервами, приводит к гипотрофии кожи, костей, связок, сухожилий и мышц. Результатом этого является деформация стопы с нефизиологичным перераспределением опорной нагрузки и ее чрезмерным увеличением на отдельные участки. В этих местах отмечаются утолщение кожи и формирование гиперкератозов. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, что создает предпосылки для формирования язвенного дефекта. В результате атрофии и нарушения потоотделения кожа становится сухой, легко трескается. Из-за снижения болевой чувствительности пациент часто не обращает внимания на происходящие изменения. Он не может своевременно обнаружить неудобство обуви, не замечает внедрение инородных тел, мелких ранок. Если имеется смешанная форма СДС, больной не чувствует ишемических болей. Ситуацию усугубляет нарушение глубокой чувствительности, проявляющиеся в нарушении походки, неправильной установки ноги. Указанные изменения протекают на фоне иммунодефицита, всегда имеющегося при декомпенсированном и субкомпенсированном СД. Образование инфекционного очага замыкает порочный круг и приводит к общей декомпенсации заболевания. Наиболее часто язвенный дефект инфицируется стафилококками, стрептококками, бактериями кишечной группы; нередко присоединяется анаэробная флора.

Изменения функционального равновесия между адренергической и холинергической иннервацией приводит к нарушения тонуса сосудов и открытию артериовенозных шунтов. Паретическое расширение поверхностных сосудов обуславливает некоторую отечность и повышение температуры невропатической стопы. Открытие сопровождается феноменом обкрадывания и гипоперфузии. Отек тканей стопы может привести к вторичному сдавливанию артериальных стволов, что приводит к ишемическим нарушениям дистальных отделов - симптом "синего пальца".

Таб. №1. Патогенез диабетической невропатии.

Таб. №2. Патогенез поражений нижних конечностей при СД.

Нейропатия
автономная	сенсорная	моторная
аутосимпатэктомия	потеря чувствительности	деформация стопы
повышение кровотока вкостной ткани, в коже	травмы: механическая, термическая, химическая	образование участков с повышенным давлением на подошве
усиление резорбции кости	образование язв	инфекция
стопа "Шарко"

2. Ишемическая форма.

Является следствием атеросклероза артерий нижних конечностей, приводящего к нарушению магистрального кровотока, т. е. является одним из вариантов диабетической макроангиопатии.

Клиническая картина.

Клинические проявления поражений стоп у больных сахарным диабетом весьма разнообразны. При невропатической форме СДС можно выделить как минимум три вида поражений: невропатическая язва, остеоартропатия (с развитием сустава Шарко), невропатические отеки.

На ранних этапах развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость ног при ходьбе, зябкость стоп, парестезии. Постоянство и выраженность этих жалоб зависит от стадии заболевания.

Для ряда пациентов первой и ведущей жалобой является нарушение конфигурации стопы, что приводит к дискомфорту при ходьбе и большим сложностям при подборе обуви.

Для большой группы больных старшего возраста наибольшей неприятностью является появление болей в икроножных мышцах при ходьбе (так называемая перемежающаяся хромота).

Для большой категории пациентов поражения стоп могут протекать бессимптомно и быть выявлены только при врачебном осмотре.

Осмотр и пальпация стоп и голеней являются наиболее простыми и эффективными методами выявления патологических изменений нижних конечностей у больных сахарным диабетом. При этом необходимо обращать внимание на следующие признаки.

Цвет кожных покровов. Изменение цвета кожи стоп и голеней зачастую является наиболее ранним признаком поражения нижних конечностей. Ярко-розовый и красный цвет характерен для нейропатии, бледный, цианотичный для проявлений ишемии, темно-коричневый с синюшным оттенком - для явлений венозной недостаточности. Нельзя забывать о возможности развития рожистого воспаления стоп и голеней, для которого характерно появление яркой гиперемии, сопровождающейся отеком и выраженной болезненностью пораженной конечности. Появление мелких очагов гиперпигментации на голенях и тыльной поверхности стоп (чаще симметричное) наблюдается у больных с длительно протекающим сахарным диабетом, осложненным нейропатией. Этот симптомокомплекс получил название пятнистой голени.

В отличие от невропатической, при ишемической форме поражения стопы холодные. Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов (кончики пальцев, краевая поверхность пяток). Провоцирующими факторами в плане возникновения язвенных дефектов являются: ношение тесной обуви, наличие деформации, отечности стопы. Часто присоединяется вторичная инфекция как аэробная, так и анаэробная. Причиной нарушения кровотока является развитие облитерирующего атеросклероза артерии нижних конечностей. При этом имеется четкая тенденция к генерализованному поражению артерий среднего и мелкого калибра. У больных сахарным диабетом атеросклеротические изменения развиваются гораздо чаще, чем у населения в целом.

Конфигурация стоп и голеностопных суставов. Изменение конфигурации не является обязательным признаком поражения нижних конечностей. Необходимо помнить, что hallux valgus и деформация межфаланговых суставов пальцев стоп часто встречается у лиц старшего возраста и у не страдающих диабетом. При длительно протекающем сахарном диабете наиболее распространенной формой деформации является стопа Шарко (увеличение поперечного размера стопы, поперечное и продольное плоскостопие, увеличение объема и деформация голеностопного сустава), клювовидная и молоткообразная деформация пальцев, выступающие головки метатарзальных костей стопы. Изменение конфигурации стоп может быть как односторонним, так и симметричным двусторонним.

Сухая, истонченная кожа больного сахарным диабетом теряет свои барьерные свойства в отношении патогенных микроорганизмов, обитающих на ее поверхности. В сочетании с длительным повышением уровня гликемии может привести к развитию инфекционного воспаления.

Нейропатия приводит к атрофии и деформации ногтевой пластинки. Нередко ногти больного бывают утолщенными, рыхлыми, что является предрасполагающим фактором для микозного поражения ногтевых пластинок. С учетом того, что грибковые поражения ногтей у лиц с диабетом встречаются значительно чаще, чем в общей популяции, при подозрении на грибковую инфекцию необходимо соответствующее микологическое обследование. Довольно распространенным явлением, связанным с диабетической микроангиопатией, является потемнение ногтя за счет подногтевых кровоизлияний, возникающих спонтанно или при малейшем травматическом воздействии. Эти кровоизлияния не опасны, они со временем рассасываются, но в то же время указывают на большую вероятность наличия у пациента проявлений микроангиопатии. Таких пациентов следует направлять на обследование глазного дна к офтальмологу. Как наиболее часто встречающиеся отмечают жалобы больных на парестезии, зябкость стоп, судорожные подергивания икроножных мышц. Наименьшее число пациентов отмечали перемежающуюся хромоту. Эти данные подтверждают результаты анализа историй болезней пациентов, наблюдавшихся в крупнейших специализированных клиниках мира, согласно которому нейропатическая клиническая форма синдрома диабетической стопы встречается более чем в 60% наблюдений.

Диагностика.

Для раннего выявления поражения нижних конечностей у больных СД необходимо проведение определенного комплекса диагностических мероприятий, состоящих из следующих этапов.

1. Тщательный сбор анамнеза.

Имеют значение длительность заболевания, тип СД (I тип или II тип), проводимое ранее лечение, а также наличие у больного на момент осмотра или ранее таких симптомов нейропатии, как колющие или жгущие боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, парастезии. Жалобы больного на перемежающуюся хромоту являются характерным признаком макроангиопатии. Учитываются время появления болей, расстояние, которое больной проходит до появления первых болей, наличие болей в покое. В отличие от ишемических болей, которые могут также возникать ночью, нейропатически обусловленный болевой синдром купируется при ходьбе. Ишемические боли несколько ослабевают при свешивании ног с края постели. Наличие в анамнезе язв или ампутаций является важным прогностическим признаком в плане развития новых поражений стоп. При имеющихся других поздних осложнениях СД, таких как ретинопатия и нефропатия (особенно ее терминальная стадия), высока вероятность развития язвенного дефекта.

2. Осмотр ног

Наиболее простой и эффективный метод выявления поражений стопы. При этом важно обратить внимание на такие признаки, как цвет конечности, состояние кожи и волосяного покрова, наличие деформаций, отеков, участков гиперкератоза и их расположение, язвенных дефектов, состояние ногтей, особенно в межпальцевых промежутках, зачастую остающихся незамеченными. Пальпаторно определяется пульсация на артериях стопы.

3. Оценка неврологического статуса включает:

1. Исследование вибрационной чувствительности, проводимое с помощью градуированного камертона. Для нейропатического поражения характерно повышение порога вибрационной чувствительности, для ишемической - показатели соответствуют возрастной норме.
2. Определение болевой, тактильной и температурной чувствительности по стандартным методикам. В последние годы большую популярность приобрели неврологические наборы монофиламентов, позволяющих с большой степенью точности определить степень нарушения тактильной чувствительности.
3. Определение сухожильных рефлексов.
4. Электромиография является наиболее информативным методом оценки состояния периферических нервов, однако ее применение ограничено из-за трудоемкости и высокой стоимости исследования.

4. Оценка состояния артериального кровотока.

Наиболее часто используются неинвазивные методы оценки состояния периферического кровотока - допплерометрия, допплерография. Проводится измерение систолического давления в артериях бедра, голени и стопы - по градиенту давления определяется уровень окклюзии. Показатели лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) отражают степень снижения артериального кровотока (ЛПИ = РАГ/РПА, где PАГ - систолическое давление в артериях стоп или голеней, PПА - систолическое давление в плечевой артерии). Показатели систолического давления и ЛПИ определяют дальнейший ход диагностического поиска. При необходимости проводится определение насыщения тканей кислородом, а для решения вопроса о возможности проведения ангиохирургического лечения - ангиография. Показатели систолического давления могут служить определенным ориентиром в плане возможности консервативного лечения, они также позволяют прогнозировать вероятность заживания язвенных дефектов стоп.

5. Рентгенография стоп и голеностопных суставов

позволяет выявить признаки диабетической остеоартропатии, диагностировать спонтанные переломы мелких костей стопы, заподозрить наличие остеомиелита, исключить или подтвердить развитие газовой гангрены.

6. Бактериологическое исследование

имеет первостепенное значение для подбора адекватной антибиотикотерапии.

Дифференциальная диагностика клинических форм СДС

Лечение

Принципы консервативной терапии невропатической инфицированной формы синдрома диабетической стопы.

Своевременно и адекватно проводимая консервативная терапия невропатической инфицированной формы поражения стоп позволяет избежать хирургического вмешательства в 95% случаев. Лечение невропатической инфицированной стопы включает следующие основные компоненты:

1. Оптимизация метаболического контроля.

В большинстве случаев у пациентов, имеющих язвенные поражения стоп, отмечается выраженная гипергликемия. Для обеспечения условий благоприятствующих заживлению важно достижение состояния компенсации углеводного обмена. При ИЗСД проводится интенсификация режима инсулинотерапии. Потребность организма в инсулине может возрасти значительно из-за наличия инфекционно-воспалительного процесса и высокой температуры, следовательно это требует соответствующего повышения дозы вводимого инсулина. Поэтому ориентиром оптимального количества препарата является не показатель соотношения дозы инсулина и массы тела пациента, а показатели гликемии.

Очень часто синдром диабетической стопы развивается у больных ИНСД на фоне выраженной декомпенсации заболевания, не поддающейся коррекции несмотря на диетотерапию и лечение пероральными сахароснижающими препаратами. Таких больных ИНСД, при наличии незаживающих невропатических язв или выраженного болевого синдрома, рекомендуется переводить на инсулинотерапию. В таких случаях назначение инсулина позволяет нормализовать гликемию и поддерживать хороший метаболический контроль.

2. Антибиотикотерапия.

Сухая, истонченная кожа невропатической стопы с нарушением целостности обладает сниженными барьерными свойствами против проникновения микроорганизмов, находящихся на ее поверхности. При наличии инфекционного поражения мягких тканей стопы необходимо назначение антибиотикотерапии. Препаратами выбора могут быть:

• цефалоспорины;
• линкомицин, клиндамицин;
• эритромицин;
• оксациллин, ампиокс.

Вид, доза препарата и длительность лечения определяется исходя из данных бактериологического исследования микрофлоры раневого отделяемого, тяжести процесса и скорости заживления язвы.

3. Разгрузка пораженного участка.

Полный покой и разгрузка стопы могут привести к заживлению в течение нескольких недель даже годами существующих язв. При этом могут быть использованы как кресло-каталка, костыли, так и специальная разгрузочная обувь.

4. Местная обработка раны.

Местная обработка раны включает удаление некротических тканей, обработку краев язвы и обеспечение асептичности раневой поверхности и близлежащих участков стопы.

Кроме принципа влажного заживления, ведение диабетических язв должно соответствовать следующим условиям - термическая изоляция, отсутствие избыточного накопления экссудата, щадящие механические обработки, осторожное применение антисептических средств с возможным токсическим эффектом.

Стратегия местного лечения не определяет исход язвенного дефекта, но может влиять на длительность заживления. Основными этапами местного лечения диабетической язвы являются обработка язвы после оценки ее характера, промывание жидкими растворами (антисептиком и/или физиологическим раствором), наложение собственно повязки с лечебным средством или раневого покрытия. На разных фазах течения раневого дефекта применяются различные подходы и средства местного лечения.

Очищение раны.

Очищение раны механическим путем при помощи скальпеля согласно экспертному мнению является золотым стандартом подиатрического лечения. Выбор между механическим и энзиматическим методом очищения является эмпирическим. Однако, при наличии гиперкератоза лучшим является очищение скальпелем. Фактически очищение при помощи скальпеля считается основным при наличии инфекции. Важнейшим условием для его успешного применения является отсутствие тяжелой ишемии и наличие адекватного количества жизнеспособных тканей, чтобы проводить очищение без воздействия на кости. Присутствие ишемии требует особой осторожности при проведении механической обработки раны, которая осуществляется поэтапно на участках некротизированных тканей.

Возобновился интерес к методу очищения с использованием личинок (Larval therapy), применяемому со времен Первой мировой войны. Специально выращенные личинки зеленых мух при помещении в рану оказывают как физический комплекс воздействий, так и выделяют широкий спектр мощных протеаз. Девитализированные ткани, переведенные в полужидкую форму, поглощаются личинками. В настоящее время терапия личинками считается последним этапом возможного очищения раны, когда хирургические методы неприемлемы; в случаях нейроишемических язвенных дефектов. Возможно более раннее использование метода иногда позволяет предотвратить распространение небольших изолированных островков инфекции на угрожаемые ткани и сохранить конечность.

Промывание (туалет) раны.

Целью промывания язвы является удаление инородных частиц, поверхностных нежизнеспособных наслоений и остатков предыдущих раневых покрытий. Показано, что промывание не приводит к снижению количества бактерий, но вызывает их перераспределение.

Наиболее типичными видами растворов, применяемых для промывания диабетических язв, являются жидкие антисептические растворы. Антисептики должны контактировать с бактериями около 20 минут для оказания антимикробного эффекта. Но они способны вызывать токсический эффект.

Перекись водорода 3% оказывает разрушающий эффект на анаэробные бактерии и способствует быстрому удалению гноя и инородных частиц. Отмечен цитотоксический эффект перекиси водорода на грануляционную ткань, фибробласты и углубление раны. Рекомендуется разведение раствора перекиси водорода в 2 раза для ее частого использования или ирригация физиологическим раствором после ее применения.

Растворы йода. Водный раствор йода используется для промывания ран обычно в виде йод-повидона 10%, содержащего 1% доступного йода. Используется для дезинфекции кожи и очищения инфицированных ран. Но есть цитотоксический эффект йод-повидона на фибробласты при применении в разведении ниже, чем 0,001% и замедление эпителизации, а также влияние на микроциркуляцию. Таким образом, использование водных растворов йода должно быть ограничено коротким курсом лечения диабетических инфицированных ран, когда не показана системная антибактериальная терапия.

Хлоргексидин используется в виде 0,05% водного раствора; эффективен против грамположительных и грамотрицательных аэробных микробов. Низко токсичен к живым клеткам. Может поддерживать антимикробный эффект при импрегнации в повязку. Активность хлоргексидина быстро снижается в присутствии органического материала (гной или кровь), поэтому промывание инфицированных ран и смена повязки рекомендуется 2-3 раза в день.

Мирамистин 0,01% раствор обладает выраженным антимикробным действием в отношении грамположительных бактерий, не токсичен. Возможно использование мирамистина как для промывания глубоких полостей, так и в виде повязок с частой сменой (до 2-4 раз в сутки).

Калия перманганат является слабо дезодорирующим антисептиком и может быть применен для обработки экссудирующих экзематозных поражений кожи. Концентрацию раствора трудно стандартизировать, крепкий раствор может оказать прижигающее действие и способствовать углублению раны. Аналогичный эффект оказывает бриллиантовый зеленый. Показано, что в концентрации 0,5% раствор бриллиантового зеленого значительно отдаляет начало грануляционной фазы заживления.

Солевой раствор 0,9% раствор является абсолютно безопасным очищающим агентом и используется как средство выбора для промывания большинства видов ран. Оптимальным является сочетание использования физиологического раствора с современными раневыми покрытиями.

Выбор повязки (раневого покрытия).

После оценки состояния раны и стадии раневого процесса (гемостаз, воспаление, грануляция, эпителизация) производится выбор соответствующего способа обработки, очищения и наложения повязки. Для достижения успешного результата лечения принципиально важным является выбор повязки или раневого покрытия.

Современные раневые покрытия должны в той или иной степени соответствовать требованиям к идеальной повязке. Эти требования следующие:

• Удалять избыток экссудата и токсические компоненты
• Поддерживать высокую влажность
• Обеспечивать газообмен
• Поддерживать температурный режим
• Предотвращать от вторичного инфицирования
• Не содержать частиц и контаминантов
• Обеспечивать удаление без травмы

Важно сохранять влажную среду в ране, позволяющей эпителиальным клеткам перемещаться по ее поверхности, создавая островки эпителизации. Влажная среда способствует естественному аутолизу некротизированных тканей, предотвращает высыхание нервных окончаний и тем самым способствует снижению боли. Хотя поверхность раны должна оставаться влажной, избыток экссудата способен вызвать мацерацию кожи, поэтому баланс между скоростью экссудации раной и абсорбции повязкой должен быть оптимальным.

Влияние кислорода существенно на всех стадиях заживления раны, поэтому накопление гноя и дебриса, ухудшающих газообмен, отрицательно влияет на скорость заживления. Оптимальным для заживления является поддержание постоянной естественной температуры в ране 37°С, обеспечивающей нормальный митотический процесс в клетках, поэтому смену повязки целесообразно проводить быстро, не используя холодные растворы для промывания раны.

Промокание повязки делает ее проницаемой для бактерий. Покрытие, характеризующееся высокой адгезивностью к ране, например, марля при смене повязки травмирует грануляции и образующиеся капиллярные петли, что удлиняет время заживления раны и может вызвать возобновление воспаления.

После открытия преимуществ влажного заживления ран появилось большое число новых материалов, которые классифицируются следующим образом:

• Пленки
• Губки
• Гидрогели
• Гидроколлоиды
• Альгинаты
• Покрытия с лекарственными наполнителями.

Полупроницаемые пленки представляют первые типы раневых покрытий, обеспечивающих влажное заживление. Имеют адгезивное покрытие при отсутствии абсорбирующей способности. Обычно используются для заживления участков после взятия донорского трансплантата кожи и при поверхностных ожогах. Использование этого вида материалов при диабетических язвах ограничено поверхностными неинфицированными повреждениями кожи плоской формы. Пленки удобны тем, что не требуют частой смены.

Губки изготавливаются из пенистых материалов и характеризуются различной абсорбционной способностью. Применяются обычно для покрытия ран в стадиях грануляции и эпителизации с умеренной или незначительной экссудацией. Обычно выпускаются в виде пластин, которые можно разрезать в зависимости от размера и расположения раны, но могут применяться и в виде заполнителя полостей.

Гидрогели представляют смесь полимеров с водой, составляющей до 90% веса повязки. Основными свойствами гидрогелей являются очищение раны путем гидратации раны и стимуляции аутолиза некротизированных тканей. Это свойство дает возможность использовать аморфные гидрогели для лечения сухих, некротических или покрытых фибрином ран. Очищение раны является существенным моментом, обеспечивающим успешное начало фазы грануляции; таким образом, гидрогели способствуют ускорению времени заживления и предотвращают образование рубца. Подобные материалы полезны для очистки раны от фибрина.В то же время некоторые аморфные гели способны абсорбировать жидкость, и их можно использовать не только при сухих некрозах, но и при поражениях, сопровождающихся слабой и умеренной экссудацией. При использовании аморфных гидрогелей требуется вторая повязка.

Гидроколлоидные раневые покрытия пользуются особой популярностью и имеют некоторые потенциальные преимущества при лечении диабетических язв. Представляют собой покрытие, состоящее из целлюлозы, желатина и пектинов на полиуретановой пленке. При абсорбции экссудата происходит изменение цвета повязки, что облегчает ее смену. Потенциальные преимущества этого вида повязок следующие: относительная легкость при использовании в обуви, не требуется ежедневной смены повязки, кроме того, имеется значительный потенциал в отношении стоимости/эффективности.

Альгинаты. Альгинатные раневые покрытия производятся из бурых морских водорослей, содержащих соли альгинатовой кислоты, а также гиалуроновую кислоту. Основным свойством альгинатных покрытий является свойство абсорбировать большое количество экссудата, в 15-20 раз превышающего вес сухого вещества. Основным показанием к применению является использование при ранах с умеренной и сильной экссудацией. Альгинаты обладают также гемостатическими свойствами. Если рана продуцирует достаточное количество экссудата, то перед нанесением покрытия не требуется ирригации солевым раствором. Возможно заполнение альгинатами полостей неправильной формы, что делает этот вид повязок приемлемым при лечении диабетических поражений стоп. Следует соблюдать предосторожность при применении альгинатных покрытий, так как при снижении экссудации покрытие может неравномерно подвергаться биодеградации, оставляя в ране сухие участки, способствующие травме и блокирующие дренаж. Использование данного вида раневых покрытий позволяет снизить длительность заживления язв, уменьшить количество перевязок.

Повязки с лекарственными средствами. Местное использование антисептиков, как и антибиотиков, является спорным у больных сахарным диабетом с хроническими язвами. Аргументом против их использования является предположение об их токсическом воздействии не только на микробов, но и на жизнеспособные ткани.

5. Удаление участков гиперкератоза.

При наличии участков гиперкератоза необходимо своевременное их удаление с помощью скальпеля с укороченным лезвием. Эта процедура производится специально обученым медицинским персоналом. В некоторых случаях после удаления мозоли обнаруживается язвенный дефект.

6. Правильный подбор и ношение специальной обуви.

Лечение больных с невропатическими язвами.

Если имеет место нарушение целостности кожи без вовлечения подлежащих мягких тканей, то больному достаточно следовать рекомендуемому режиму разгрузки конечности или пораженной области и проводить местную обработку язвенной поверхности антисептиками (раствор фурациллина, диоксидина). При обнаружении признаков инфицирования язвы, вовлечения в патологический процесс подкожно-жировой клетчатки и мышечной ткани необходимо назначение антибактериальной терапии.

Диабетическая остеоартропатия (сустав Шарко).

Костные изменения проявляются остеопорозом, остеолизом, гиперостозом. Начальные изменения в костях могут не проявляться при рентгенологическом исследовании. В связи с этим для ранней диагностики изменений костно-связочного аппарата используется метод ультразвукового сканирования кости. Деструктивные изменения могут прогрессировать в течение нескольких месяцев и привести к выраженной деформации стопы.

Развитие указанных деструктивных изменении является причиной высокой предрасположенности данной категории пациентов к переломам костей стопы при сравнении с лицами без нейропатии. Наличие у больного нейропатии может маскировать спонтанные переломы костей стопы; болезненность отмечают лишь треть пациентов. Если после перелома прошло несколько дней, то на рентгенограмме может быть нормальная картина, в то время как при сканировании отмечаются значительные изменения. Пальпаторно отмечается гипертермия области стопы; при сравнении с контралатеральной конечностью - стопа отечная. Очень часто данное состояние ошибочно расценивают как тромбоз глубоких вен или подагру. Причиной перелома может служить даже незначительная травма. Поэтому очень важен тщательный сбор анамнестических данных.

Лечение невропатической остеоартропатии.

Пациентам с переломами или уже сформировавшимся суставом Шарко рекомендуют полную разгрузку пораженной конечности до полной консолидации костей, а в последующем - ношение индивидуальной ортопедической обуви. При наличии выраженных гиперостозов у пациента могут возникать долгонезаживающие, рецидивирующие язвы. В таких случаях проводят удаление гиперостозов.

Лечение невропатической остеоартропатии.

Пациентам с переломами или уже сформировавшимся суставом Шарко рекомендуют полную разгрузку пораженной конечности до полной консолидации костей, а в последующем - ношение индивидуальной ортопедической обуви. При наличии выраженных гиперостозов у пациента могут возникать долгонезаживающие, рецидивирующие язвы. В таких случаях проводят удаление гиперостозов.

Невропатические отеки.

Накопление жидкости в тканях нижних конечностей, связанное с нейропатией требует исключения других причин развития отечности, а именно: сердечной недостаточности или нефропатии. Причины возникновения невропатических отеков окончательно не выяснены, однако можно предположить, что они являются следствием нарушений в вегетативной нервной системе, образования множества артериовенозных шунтов и нарушением гидродинамического давления в микроциркуляторном русле.

Лечение невропатических отеков.

Наиболее эффективным средством лечения является назначение симпатомиметиков, например, эфедрина (30 мг каждые 8 часов). Эфедрин оказывает достаточно быстрое действие, заключающееся в уменьшении периферического кровотока и усилении экскреции натрия. Наряду с периферическим, эфедрин может оказывать также центральное регулирующее действие на водно-солевой обмен.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы

Ишемическая форма характеризуется болевой симптоматикой, как правило болями в покое. При этом некоторое облегчение наступает при изменении положения тела пациентом, например, при придании возвышенного положения головному концу койки или свешивании ног с постели. С целью облегчения болевой симптоматики иногда проводят люмбальную симпатэктомию, однако при этом какого-либо улучшения гемодинамики нижних конечностей не наблюдается.

Лечение ишемической формы синдрома диабетической стопы

1. Использование консервативных методов терапии.
2. При неэффективности проводимой консервативной терапии ставится вопрос о возможности проведения реконструктивной хирургической операции. Выбор метода реконструкции зависит от уровня и вида поражения:
   1. чрескожная транслюминальная ангиопластика;
   2. тромбартерэктомия;
   3. дистальное шунтирование веной in situ.
3. Наличие других серьезных осложнении со стороны сердечно сосудистой системы, в частности атеросклеротическое поражение коронарных сосудов, ограничивает возможности реконструктивной хирургической операции, направленной на восстановление нарушенного кровотока в нижних конечностях. Поэтому у данной категории пациентов во избежание развития гангрены важно раннее выявление язвенных поражений и контроль над инфекцией - назначение адекватной антибиотикотерапии, местная обработка раневого дефекта. При наличии отеков нижних конечностей из-за сердечной недостаточности необходимо проведение соответствующей дегидратационной терапии.

Диабетическая гангрена.

При обширных гнойно-некротических поражениях проводится ампутация, при этом наиболее благоприятными в плане постампутационной реабилитации являются ампутации на уровне нижней трети голени. Вопросы постампутационной реабилитации решаются хирургами-ортопедами. Важное значение в дальнейшем имеет протезирование и подбор ортопедической обуви.

Профилактика.

Больным, составляющим группу риска, необходимо провести профилактические мероприятия. Прежде всего данные мероприятия включают обеспечение обувью, уход за стопой и использование медикаментозных средств, предотвращающих прогрессирование уже развившихся осложнений.

Доказана эффективность использования специализированной ортопедической обуви, способной вдвое снизить количество рецидивов язв стоп при диабете. Отличительными особенностями "диабетической обуви" являются ее индивидуализация с учетом особенностей патологии стопы у каждого пациента, специальная бесшовная конструкция, наличие дополнительного объема для вкладывающейся стельки, а также способность рационально распределить давление на подошве с исключением избыточного давления на стопу. В то же время отмечены высокие биомеханические свойства такой обуви, как кроссовки с большой полнотой, которые могут быть использованы в некоторых случаях как дополнительная пара к имеющейся ортопедической обуви.

Важное место в профилактике занимает подиатрический уход за стопой, включающий обработку проблемных зон стопы, удаление гиперкератоза, применение увлажняющих и питательных кремов для кожи стоп. Гиперкератоз является фактором риска образование язвы и формируется вследствие усиленного ороговения кожи в местах биомеханического нагружения. Гипергликемия и усиленное гликирование кожи и подкожной клетчатки ускоряют процесс образования гиперкератоза на невропатической стопе. Если гиперкератоз не обрабатывать, то он сам может стать пусковым механизмом развития язвенного дефекта. Гиперкератоз удаляется механическим путем скальпелем или скалером, не травмируя подлежащий слой кожи.

Фактически все кремы, разрешенные к применению больным сахарным диабетом, содержат мочевину в различной концентрации. Мочевина способствует активному увлажнению сухой кожи, развившейся в результате ангидроза вследствие автономной нейропатии и потере функции потовых желез. Регулярное использование крема предупреждает шелушение, снижает симптомы раздражения, предотвращает образование избыточного ороговения на стопах у больных сахарным диабетом, а также защищает кожу стоп от образования трещин и мозолей.

Изменения в нерве обратимы в 50% случаев, и только у 25% больных они носят необратимый характер. В связи с последним целесообразно использование препаратов, способных улучшить состояние поврежденного нерва, связанное прежде всего с длительностью неудовлетворительной компенсации сахарного диабета.

Среди препаратов антиоксидантного действия приоритет остается за À-липоевой (тиоктовой) кислотой. À-липоевая кислота является универсальным природным антиоксидантом. Спектр ее активности широк: уменьшение сенсомоторного дефицита, улучшение электрофизиологических показателей при приеме в дозе от 600 мг до 1800 мг в сутки, быстрый обезболивающий эффект при внутривенном введении в дозе 600 мг. Особенно эффективен прием À-липоевой кислоты при обратимом состоянии дисфункции нерва, показан отличный обезболивающий эффект у детей с диабетом, тем более что применение препарата практически безопасно.

Витамины группы В широко используются для лечения СДС, особенно если в клинической картине доминирует болевой синдром. Основным противопоказанием для назначения витаминов группы В являются указания на аллергические реакции в анамнезе у больных и хроническая почечная недостаточность. Лимитирует применение препаратов этой группы и сравнительно небольшой срок их возможного приема.

Используют Актовегин (депротеинизированный гемолизат крови телят), который способен уменьшать выраженность проявлений СДС. Этот препарат обладает способностью улучшать утилизацию кислорода и глюкозы в клетки, что крайне необходимо при СД, когда в тканях формируется энергетическая недостаточность, связанная как с феноменом псевдогипоксии, так и с истинной гипоксией. Кроме того, Актовегин является наиболее мощным препаратом антигипоксантного действия, улушающим гемодинамику и энергопродукцию.

Прием драже Актовегина хорошо переносится пожилыми пациентами и подходит для их длительного амбулаторного лечения.