В.В.Костина

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Хронический бронхит: этиология, патогенез, особенности клиники и лечения

Хронический бронхит (ХБ) — это диффузное, прогрессирующее поражение бронхов, обусловленное длительным раздражением и/или воспалением. При этом вначале происходит изменение слизистой оболочки бронхов (эндобронхит) с перестройкой секреторного аппарата. В последующем развиваются дегенеративно-воспалительные и склеротические изменения стенки бронхов (мезо– и панбронхит) с гиперсекрецией и нарушением очистительной функции бронхов.

ХБ является распространенным заболеванием. По данным А.Н.Кокосова (1998), в структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной этиологии он составляет 32,6% и заболеваемость имеет тенденцию к росту. Увеличение заболеваемости ХБ связано с широким распространением курения, действием профессиональных вредностей, растущим загрязнением атмосферного воздуха, изменением реактивности населения. Чаще ХБ наблюдается у курящих мужчин и среди городского населения с высокой концентрацией промышленного производства.

Диагностика ХБ иногда вызывает затруднения. Часто за него принимается острый бронхит затяжного или рецидивирующего течения, хронический обструктивный бронхит при отсутствии признаков обструкции бронхов.

В диагностике этого заболевания необходимо руководствоваться критериями ВОЗ. По определению ВОЗ, хроническим следует считать бронхит, когда кашель с мокротой у больного наблюдается не менее 3 мес в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких.

В классификации хронических бронхитов выделяют (Кокосов А.Н., 1998):

1. Первичные ХБ как самостоятельное заболевание.

2. Вторичные, развившиеся при других заболеваниях (туберкулез, бронхогенный рак, бронхоэктазы, уремия, застой при сердечной недостаточности и др.).

По функциональным признакам с учетом одышки и показателей объема форсированного выдоха за 1 с:

а) необструктивные;

б) обструктивные.

По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитология бронхиальных смывов, степень нейтрофильного сдвига в общем анализе крови и острофазовые реакции):

а) катаральные;

б) слизисто-гнойные.

По фазе болезни:

а) обострение;

б) клиническая ремиссия.

В этиологии ХБ основное значение придается длительному влиянию на бронхи полютантов (летучих веществ) и неиндифферентной пыли, которые оказывают механическое и химическое воздействия на слизистую оболочку бронхов.

Среди полютантов на первое место следует поставить табачный дым при активном и пассивном курении, вредное действие которого чрезвычайно велико. Табачный дым состоит из двух фракций. Газообразная фракция включает формальдегид, уретан, винилхлорид и др. Фракция твердых частиц состоит из бензопирена, никотина, никеля, кадмия и др. Вместе с дымом в дыхательные пути попадает астрономическое количество разнообразных раздражающих частиц.

Второе место по значение занимают промышленно-производственные и бытовые летучие полютанты. Это продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы. Имеет значение загрязнение воздуха пылью, выхлопными газами, дымом, токсическими примесями.

И третье место среди этиологических факторов занимает инфекция: вирусы гриппа, аденовирусы, микоплазмы, бактерии (пневмококк, гемофильная палочка и др.).

Часто предрасполагают к развитию ХБ неблагоприятные климатические условия и патология носоглотки с нарушением дыхания через нос.

В патогенезе ХБ имеют значение нарушения секреторной и защитной функции бронхов, а также мукоцилиарного клиренса (очищение бронхов), возникающие под влиянием полютантов.

Нормальная бронхиальная слизь — это сложная смесь секрета слизистых клеток, подслизистых желез, поверхностного эпителия, тканевого транссудата и альвеолярного сурфактанта, состоит из 95% воды и 5% секрета. Она играет большую роль в осуществлении местной защиты, так как в ее состав входят сиаловые кислоты, лизоцим, секреторный IgA и др., предохраняющие бронхи от воздействия инфекции. Кроме того, там есть a1-антитрипсин, защищающий от действия протеолитических ферментов. Слизь также играет роль биологического протектора, окружая реснички бронхиального эпителия.

Воздействие полютантов приводит к гиперфункции секреторных клеток, происходит избыточное образование слизи (гиперкриния), что вначале имеет защитный характер, так как при увеличении объема разводится концентрация раздражающего фактора, возбуждается кашлевой рефлекс и патогенные факторы выводятся из бронхов.

Однако со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение. Вязкий секрет прилипает к ресничкам, ухудшая их движение, что нарушает мукоцилиарный клиренс.

В последующем под действием полютантов происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток, появляются «лысые пятна», свободные от мерцательного эпителия. В этих участках мукоцилиарный транспорт прерывается и создается возможность прилипания (адгезии) микробов, что и вызывает воспаление (эндобронхит).

При воспалении изменяется клеточный состав бронхиального содержимого с увеличением нейтрофильных лейкоцитов, что делает мокроту слизисто-гнойной и гнойной, вязкой и труднооткашливаемой из-за нарушения мукоцилиарного клиренса.

Нерастворимые частицы табачного дыма фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Однако некоторые из них, например полоний, кадмий, макрофагами не элиминируются и могут долго находиться в бронхах, вызывая их раздражение.

Атрофия слизистой оболочки бронхов при хроническом воспалении, облысение покровного эпителия ведут к снижению защитной роли эпителия, так как уменьшается выработка лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и других факторов, что усиливает воспаление.

Таким образом, в патогенезе ХБ имеют значение нарушение мукоцилиарного транспорта, дефекты слизеобразования, нарушение местной защиты, колонизация микробов. В развитии ХБ первичное воздействие принадлежит полютантам, последующая колонизация микробной флоры вызывает хроническое воспаление.

Клиническая картина ХБ зависит от распространенности воспаления (проксимальные или дистальные бронхи), от особенностей воспаления (катаральное или гнойное), функциональных нарушений с развитием обструктивного синдрома.

По особенностям клинического течения выделяют хронические необструктивный и обструктивный бронхиты.

Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) – это диффузное поражение слизистой оболочки бронхов, обусловленное длительным раздражением различными полютантами и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, с развитием воспаления, гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. При этом поражаются, как правило, проксимальные бронхи. В них увеличивается количество бокаловидных клеток и уменьшается количество реснитчатых, появляются участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. Изменения имеют обычно поверхностный характер.

В клинической картине основным симптомом является кашель. Обострение чаще наступает в сырое и холодное время года, во время перепадов температуры и на фоне простуды, ОРЗ или гриппа.

В фазу обострения усиливается кашель с мокротой до 100 мл в сутки. Мокрота может быть слизистой при катаральном ХНБ, слизисто-гнойной или гнойной при слизисто-гнойном ХНБ. Характерной особенностью считается утренний кашель с отделением небольшого количества мокроты. В последующее время суток кашель может появляться периодически.

При гнойном бронхите иногда отмечаются некоторые симптомы интоксикации в виде общей слабости, потливости.

Из объективных симптомов характерны низкотональные сухие хрипы при густом экссудате или влажные при жидком секрете на фоне везикулярного дыхания.

Величина функции внешнего дыхания при ХНБ, как правило, остается в нормальных пределах. В этом случае говорят о функционально стабильном ХНБ.

Однако у части больных при обострении ХНБ появляется затрудненное дыхание при кашле, переходе из тепла на холод, в легких начинают прослушиваться сухие свистящие хрипы. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости в связи с переходом воспаления на мелкие бронхи. Если симптомы бронхиальной обструкции носят преходящий характер, это свидетельствует о функционально-нестабильном ХНБ.

Из лабораторных показателей для ХНБ можно отметить повышение СОЭ при гнойном воспалении. Данные рентгеновского исследования не имеют значения в диагностике. При бронхоскопии выявляется гиперемия слизистой оболочки.

Во время ремиссии состояние больных – удовлетворительное, но обычно сохраняется утренний кашель.

По мере прогрессирования воспаления с распространением на мелкие бронхи развивается хронический обструктивный бронхит (ХОБ), который имеет свои клинические особенности.

На 5-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания в Москве в 1995 г. принято следующее определение ХОБ: это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущим к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу, и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем.

Обструкция бронхов складывается из обратимого и необратимого компонентов.

Необратимый компонент обструкции – это деструкция эластической и коллагеновой основ мелких бронхов, их фиброз, изменение формы и облитерация бронхиол.

Обратимый компонент обструкции формируется вследствие воспаления слизистой оболочки с ее набуханием и инфильтрацией, сокращения гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи.

В результате хронического воспаления происходит ремоделирование бронхов за счет увеличения подслизистого и адвентиционного слоев, размеров и числа слизистых и бокаловидных клеток, бронхиальной микрососудистой сети, гипертрофии и гиперплазии мышц воздухоносных путей. Большинство больных ХОБ – это заядлые курильщики.

Основным симптомом при ХОБ остается кашель с небольшим количеством мокроты, особенно в утренние часы. Мокрота может быть слизистой при катаральном воспалении, слизисто-гнойной или гнойной при гнойном воспалении, если присоединяется инфекция.

Для ХОБ характерно появление экспираторной одышки за счет обструкции бронхов. Вначале она может быть в виде нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках, при переходе из теплого помещения на холод, во время кашля. В последующем развивается легочная (дыхательная) недостаточность с одышкой в покое.

При гнойном ХОБ вследствие интоксикации появляются потливость, общая слабость, может быть повышение температуры.

У 1/4 больных ХОБ формируется с первоначального воспаления мелких бронхов с характерной одышкой, но в этих случаях у больных отсутствует кашель, так как в мелких бронхах нет кашлевых рецепторов. Это создает определенные трудности в диагностике. Появление кашля в этих случаях свидетельствует о переходе воспаления на более крупные бронхи.

Из объективных симптомов для ХОБ характерны экспираторная одышка, цианоз при нарушении кислородного обеспечения организма, жесткое дыхание и высокие, свистящие сухие хрипы при аускультации легких. Даже если отсутствуют сухие хрипы при спокойном дыхании, при форсированном дыхании появляется свистящий выдох.

При исследовании функции внешнего дыхания определяются вентиляционные нарушения по обструктивному типу. Уменьшается объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1).

Европейское респираторное общество предлагает определять тяжесть заболевания ХОБ в зависимости от величины ОФВ1:

легкая степень – щ 70 % от должных величин;

средняя –69 – 50 %;

тяжелая -< 50%. Американское торакальное общество в зависимости от величины ОФВ1 выделяет стадии ХОБ: стадия 1 – ОФВ1> 50%; заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни;

стадия 2 – ОФВ1= 35 – 49 %; заболевание значительно снижает качество жизни, требуются частые визиты в лечебное учреждение, наблюдение врача-пульмонолога;

стадия 3 – ОФВ1< 34 %; заболевание резко снижает качество жизни, требуются частые посещения лечебного учреждения и наблюдение пульмонолога.

ХОБ имеет прогрессирующее течение. Об этом судят по уменьшению ОФВ1 более чем на 50 мл в год.

При пикфлоуметрии у больных ХОБ суточные колебания пиковой скорости выдоха не превышают 15%.

Рентгенография легких при ХОБ не является диагностически значимым методом. Можно определить усиление рисунка за счет уплотнения стенки бронхов, уплотнение корней легких.

При бронхоскопии уточняется интенсивность воспаления, мукоцилиарный клиренс. Дополняет бронхоскопию цитологическое исследование смывов. Также можно оценить состояние слизистой оболочки с помощью биопсии.

Цитологическое исследование бронхиального содержимого и мокроты помогает уточнить характер воспаления и его активность. При гнойном воспалении определяется большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

На определенном этапе заболевания ХОБ нарушается кислородное обеспечение организма, поэтому необходимо определение газового состава крови для оценки нарушения газообмена в легких и уточнения степени дыхательной недостаточности.

Прогностически неблагоприятными факторами являются пожилой возраст, курение, тяжелая обструкция бронхов, плохой ответ на бронходилататоры, тяжесть гипоксемии, декомпенсированное легочное сердце.

При лечении ХБ одним из главных условий является прекращение больным курения и устранение вредного воздействия других полютантов. И хотя устранение этих факторов не гарантирует прекращения болезни, однако повышает качество жизни.

Само же лечение зависит от особенностей течения ХБ. При ХБ широко используются средства, очищающие бронхи, разжижающие мокроту и способствующие ее откашливанию.

Нельзя при ХБ систематически применять препараты, подавляющие кашель, ибо он, по образному выражению Б.Е.Вотчала, это не враг, с которым надо бороться, а сторожевой пес бронхов.

Надо добиваться, чтобы не было застоя мокроты в бронхах, который способствует размножению инфекции и ее колонизации с углублением воспаления.

При назначении отхаркивающих средств необходимо учитывать механизм их действия.

Все отхаркивающие средства подразделяются на несколько групп.

1. Препараты, усиливающие секрецию бронхиальных желез:

а) рефлекторного действия (термопсис, алтей, багульник, корень солодки, мать-и-мачеха, подорожник и др.) – рекомендуется частое, дробное назначение и обязательно с обильным питьем;

б) непосредственного действия на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодид калия, терпингидрат и др.).

2. Мукорегуляторные средства влияют на образование секрета и синтез гликопротеидов в эпителии бронхов, стимулируют образование секрета пониженной вязкости, восстанавливают мукоцилиарный клиренс. К ним относятся бромгексин, амбрексол (лазолван, амброгексол), карбоцистеин (бромкатар, мукодин).

3. Препараты с преимущественным муколитическим действием – муколитики, которые вызывают разрыв дисульфидных связей мукополисахаридов мокроты и разжижение мокроты и таким образом облегчают ее выделение. Из этой группы используются производные цистеина – ацетилцистеин (мукомист, мукосолвин, бронхолизин). Кроме того, ацетилцистеин увеличивает синтез глютатиона, принимающего участие в детоксикации.

Нельзя применять в качестве муколитиков протеолитические ферменты в связи с их побочными эффектами (кровохаркание, аллергия, бронхоконстрикция), особенно при ХОБ, так как в условиях дефицита a1-антитрипсина протеолитические ферменты могут вызвать прогрессирование деструктивных изменений.

При гнойном ХБ рекомендуется назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя. Продолжительность антибактериальной терапии составляет не более 7-14 дней. Нецелесообразно применять антибиотики с профилактической целью. В случаях выраженного гнойного ХБ могут использоваться бронхоскопические санации.

Лечение ХОБ представляет значительные трудности. В этом случае целью его является снижение темпов прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни. Лечение должно быть комплексным, но по индивидуальной программе. Большинство больных должны лечиться амбулаторно, госпитализация необходима при обострении заболевания.

Ведущее место в лечении ХОБ занимает бронхорасширяющая терапия. Наряду с применением отхаркивающих средств бронходилататоры являются средствами базисной терапии. В зависимости от механизма действия они подразделяются на 3 группы:

антихолинергические;

бета-2-агонисты;

метилксантины.

А.Г.Чучалин (1998), Е.И.Шмелев (1998) рекомендуют начинать бронхолитическую терапию ХОБ с применения М-холинолитиков (ипратропиум бромид или атровент), которые используются в дозированных аэрозолях до 4 раз в сутки. Антихолинергические препараты снимают обратимый компонент бронхообструкции, снижая парасимпатический тонус. Атровент не вызывает системных побочных эффектов, не повреждает мукоцилиарный клиренс, в дозированных ингаляциях 3-4 раза в день не оказывает кардиотоксического действия. Действие атровента развивается медленно, достигает максимума через 30-60 мин и продолжается 4-8 ч. Эффект от лечения наступает через 7-10 дней.

Бета-2-агонисты (фенотерол-беротек, сальбутамол, тербуталин) обладают быстрым бронхорасширяющим действием при сохранившемся обратимом компоненте обструкции за счет стимуляции бета-2-адренорецепторов, назначаются в дозированных ингаляциях 3-4 раза в день. Однако необходимо соблюдать осторожность при назначении их пожилым больным, при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Хороший эффект достигается при комбинации антихолинергических препаратов и бета-2-агонистов. Такими препаратами являются, например, беродуал (атровент+фенотерол), комбивент (атровент+сальбутамол).

Для повышения эффективности доставки препарата в респираторные пути используются спейсеры, а при синдроме утомления дыхательных мышц – небулайзеры.

При недостаточном эффекте холинолитиков и бета-2-агонистов назначаются метилксантины (теофиллин и др.) короткого или пролонгированного действия.

С целью коррекции дыхательной недостаточности используются оксигенотерапия и тренировка дыхательной мускулатуры с помощью дыхательной гимнастики и чрескожной электростимуляции диафрагмы.

В настоящее время нет однозначного отношения к применению кортикостероидов при ХОБ в качестве средств, уменьшающих бронхиальную обструкцию. В.Г.Алексеев, В.Н. Яковлев (1998) считают целесообразным использование кортикостероидов при ХОБ только в случаях участия аллергического механизма в формировании бронхообструктивного компонента.

В различных методических указаниях подчеркивается относительно низкая эффективность (у 10-30% пациентов) от назначения кортикостероидов.

Отсутствует общая точка зрения на тактику применения системных и ингаляционных кортикостероидов. Системное применение этих препаратов вызывает много побочных эффектов, в том числе стероидную миопатию дыхательных мышц. При ингаляционном применении возможна грибковая и бактериальная суперинфекция дыхательных путей.

Однако в Федеральной программе, посвященной хроническим обструктивным болезням легких (1999), показанием для кортикостероидной терапии является неэффективность максимальных доз бронхорасширяющих средств. Для решения вопроса о целесообразности систематического применения кортикостероидов необходимо провести пробную терапию 20-30 мг/сут из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 нед на фоне лечения бронхолитиками. Если при тест-терапии кортикостероидами улучшается бронхиальная проходимость, то можно назначать их ингаляционное применение.