Нижегородский медицинский сайт

Разделы:


Главная

Врачам

Пациентам

Студентам

Мед. учреждения

Мед. анекдоты

Полезные ссылки

Обратная связь












 

© А.Ф. Учугина, С.А. Волкова, 2003 г.
УДК 616.69—008.11—092
Поступила 10.11.2002 г.

А.Ф. Учугина, С.А. Волкова

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Современные представления об этиопатогенезе, диагностике и лечении приапизма

Приапизмом называют длительную (свыше 4—6 ч) эрекцию полового члена, не сопровождающуюся половым возбуждением. Это заболевание названо по имени Приапа, сына Дионисия и Афродиты, бога плодородия и покровителя чувственных наслаждений в древнегреческой мифологии.

Приапизм наступает внезапно. Патологическая эрекция сопровождается сильными болями в половом члене, крестцовой области. Половой член становится напряженным, резко болезненный, кожные покровы его приобретают синюшный оттенок. Направление полового члена — дугообразное, под острым углом к животу. Головка пениса и кавернозное тело уретры — мягкие, ненапряженные ( см. рисунок).

Приапизм. Половой член напряжен и отклонен к животу
Приапизм. Половой член напряжен и отклонен к животу

Мочеиспускание не нарушено.

Патогенез приапизма определяется неадекватностью притока и оттока крови в кавернозные тела. Различают два типа патологической эрекции: артериальный (неишемический, или high-flow) и веноокклюзивный (ишемический, или low-flow) [1—3]. Веноокклюзивный приапизм — наиболее частая форма заболевания. Он развивается вследствие снижения венозного кровотока и стаза крови, сопровождается выраженной болью ишемического характера. Артериальный приапизм развивается в связи с избыточным притоком крови в кавернозные тела при нормальном венозном оттоке. При этом виде приапизма ишемические процессы в половом члене не развиваются, больные не испытывают болевых ощущений.

Наличие или отсутствие боли в половом члене является одним из диагностических признаков, отличающих веноокклюзивный приапизм от артериального. Кроме общеклинических методов, в дифференциальной диагностике этих видов приапизма используются данные доплерографии и газометрии крови, аспирированной из кавернозных тел [4, 5]. При артериальном приапизме эхографическая картина будет указывать на нарушение целостности артерий полового члена. Парциальное давление кислорода (рО2) и pH крови не изменяются. Для веноокклюзивного приапизма характерны гипоксия, ацидоз. Длительная локальная гипоксия (аноксия) кавернозной ткани является повреждающим фактором, приводящим к склерозу эректильной ткани и в итоге к развитию импотенции.

Известно более 50 этиологических факторов приапизма. Наиболее часто к его развитию приводят заболевания нервной системы (рассеянный склероз, опухоли, травмы головного и спинного мозга) [6]; неопластические процессы (раки мочевого пузыря, предстательной железы, почки) [7—9]; гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, лейкозы) [10—12]; фармакологические факторы (интракавернозное введение вазоактивных препаратов, особенно папаверина) [13], использование ряда психотропных препаратов [14]; гипотензивных средств (празозин) [15]; промежностная травма и травма полового члена с повреждением кавернозной артерии [16,17]. Когда не удается выяснить причину патологической эрекции, приапизм именуют как идиопатический.

Лечение должно быть направлено на купирование заболевания, снятие болевого синдрома и сохранение эректильной функции. Необходимо выяснить и устранить основную причину, приведшую к приапизму. При артериальном приапизме производят лигирование поврежденного сосуда, при веноокклюзивном — лечение начинают с местного применения холодных примочек, льда; назначают болеутоляющие, снотворные средства, спазмолитики. Используются различные виды новокаиновых блокад (пресакральная, перидуральная, паранефральная, блокада семенного канатика). Консервативные мероприятия могут быть эффективными только при выполнении их в ранние сроки заболевания (6—12 ч).

При отсутствии положительного эффекта от консервативных лечебных мероприятий применяется декомпрессия кавернозных тел путем пункции их с аспирацией пенильной крови и последующим промыванием физраствором с добавлением альфа-адреномиметиков. Это приводит к уменьшению кровенаполнения тканей полового члена. П.А. Щеплев и Е.А. Епифанова считают этот метод «золотым стандартом» начала лечения острого ишемического приапизма вне зависимости от сроков заболевания [18].

Из инвазивных методов выполняются шунтирующие операции. Цель их — улучшение венозного оттока от кавернозных тел через интактную венозную систему большой подкожной вены бедра (сафено-пещеристый анастомоз) или через подкожные вены пениса (губчато-пещеристый анастомоз, губчато-пещеристая фистула) [19—21].

О.Б. Лоран и соавт. [4] оптимальным методом лечения острого ишемического приапизма считают протезирование полового члена, что позволяет одномоментно купировать приапизм, восстановить половую функцию и предотвратить уменьшение размеров полового члена.

M. Kiline et al. [22] при приапизме выполняют операции шунтирования между головкой полового члена и кавернозными телами с помощью троакара. Время шунтирования составляет 2—4 ч.

Как видим, единого мнения о методе оперативного вмешательства при приапизме на сегодня не имеется. Это в определенной степени объясняется малым числом клинических наблюдений и малочисленностью публикаций на эту тему. Приводим собственное наблюдение случая приапизма у больного хроническим миелолейкозом.

Больной Г., 26 лет, был доставлен в 7-ю хирургическую больницу 21.11.2000 г. на машине скорой помощи через 48 ч от начала заболевания. Жаловался на непрекращающуюся эрекцию, боль в половом члене. Пульс — 90 в минуту, артериальное давление — 110/60 мм. рт. ст., половой член — в состоянии эрекции, уплощен во фронтальной плоскости. Спонгиозное тело мочеиспускательного канала и головка полового члена не вовлечены в патологический процесс. Мочеиспускание не затруднено.

Анализ крови: Hb — 100 г/л; эр. — 3,9·1012/л; ЦП — 0,79; СОЭ — 42 мм/ч; ле. — 366,0·109/л; промиел. — 4%; миел. — 12%; юных — 16%; палочкоядерных нейтрофилов — 41%;% сегментоядерных — 27%; анизоцитоз, пойкилоцитоз слабо выражены; протромбиновый индекс — 100%.

Анализ мочи: цвет — желтый; уд. вес — 1020; pH — 6,0; прозрачность — полная, белок — следы; ле. — 1—2 в п./зр.

Диагноз — Suspitio, хронический миелолейкоз, впервые выявленный, симптоматический приапизм.

Проведено лечение: реланиум — 2 мл внутривенно, свечи с анестезином, реополиглюкин — 400 мл с баралгином — 5 мл внутривенно, цефотаксим — 1 мл через 12 ч внутримышечно, гепарин — 5000 ЕД подкожно. Однако патологическая эрекция сохранялась. Больному было предложено оперативное лечение. Операция выполнена через 54 ч от начала заболевания и через 10 ч от момента поступления в клинику. При пункции кавернозных тел получены капли густой жидкости серо-желтого цвета. Наложена спонгиокавернозная фистула. Эрекция прекратилась на операционном столе, через 15 мин вновь рецидивировала, но напряжение полового члена было менее выражено. В этот же день больной был переведен для дальнейшего лечения в гематологическое отделение Областной клинической больницы им. Н.А. Семашко, где он находился до 04.12.2000 г.

Диагноз хронического миелолейкоза был подтвержден данными объективного обследования, результатами общего анализа крови и аспирата костного мозга. Выявлена спленомегалия. Общий анализ крови показал гиперлейкоцитоз за счет клеток гранулоцитарного ряда. При исследовании аспирата костного мозга определялись высокая клеточность костного мозга (миелокариоцитов — 310,0·109/л, мегакариоцитов — 24,0·106/л); увеличение количества гранулоцитов — до 87%, преимущественно за счет зрелых форм палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов; относительное уменьшение процентного содержания ядросодержащих эритроидных предшественников — до 9,5%. Больному была назначена циторедуктивная терапия гидреа литалиром по стандартной программе в сочетании с инфузионной терапией кристаллоидными растворами до — 1,5 л/сут, с аллопуринолом — 0,3 г/сут для профилактики синдрома лизиса опухоли и мочекислого диатеза. Слабая патологическая эрекция полового члена держалась 10 дней, затем ликвидировалась.

После нормализации лейкоцитоза в периферической крови была начата терапия интерфероном-альфа (интрон-А). Через 6 мес была достигнута гематологическая ремиссия: селезенка не прощупывалась; количество лейкоцитов в периферической крови уменьшилось до 9,0·109/л, молодые, незрелые формы гранулоцитов отсутствовали.

Больной осмотрен через 2 года после операции и лечения. Общее состояние — удовлетворительное. Сохраняется хроническая фаза хронического миелолейкоза с утратой гематологической ремиссии.

Анализ крови от 11.11.2002 г.: Hb — 121 г/л; эр. — 4,0·1012/л; ЦП — 0,9; СОЭ — 2 мм/ч; ле. — 23,0·109/л; промиел. — 13%; миел. — 12%; юных — 1%; палочко­ядерных нейтрофилов — 8%; сегментоядерных — 43%; эозин. — 1%; базоф. — 2%; лимф. — 17%; моноц. — 3%. Потенция сохранилась; у больного родилась дочка.

Патогенез приапизма у больного Г. , безусловно, был вызван нарушением оттока крови из кавернозных тел вследствие лейкостаза, возникшего при высоком уровне лейкоцитов в периферической крови (ле. — 366,0·109/л). Следует также подчеркнуть, что приапизм был первым проявлением хронического миелолейкоза, заставившим больного обратиться за врачебной помощью.

Таким образом, приапизм нужно рассматривать как острое заболевание, требующее неотложной помощи. Необходимо, по возможности, установить этиологию заболевания для правильного выбора метода терапии. Лечить следует одновременно основное заболевание и приапизм. Временной фактор начала терапии является важным в отношении восстановления эректильной функции.

Литература

  1. Bruchmann W., Pouliadis G., Hauri D. A new concept of priapism based on the results of arteriography and cavernosography. Urol Radiol 1982; 5(1): 31—35.
  2. Hauri D., Spycher M., Bruchmann W. Erection and priapism, a new pathophysiological concept. Urol Int 1983; 38: 138—145.
  3. Volkmer В., Nesslaner Т., Kuefer R., Kraemer S., Goerich J., Gottfried H.W. High-flow priapism: a combined interventional approach with angiography and colour Doppler. Ultrasound Med Biol 2002; 28(2): 165—169.
  4. Лоран О.Б., Щеплев П.А., Кухаркин С.А., Нестеров С.Н., Абдуллаев И.А. Новый подход к лечению острого ишемического приапизма. Анналы хирургии 1998; 4: 52—55.
  5. Hatzichristou D., Salpiggidis G., Hatzimouratidis K., Apostolidis A., Tzortzis V., Bekos A. Management strategy for arterial priapism: therapeutic dilemmas. J Urol 2002; 168(5): 2074—2077.
  6. Becker L., Mittchel A. Priapism. Surg Clin N.A. 1965; 45:1523.
  7. Hattori Т., Otani Т., Ito Y., Takeda H. A report of two cases of priapism with metastatic penile tumor. Nippon Hinyokia Gakkai Zasshi 2002; 93(4): 568—572.
  8. Burrell N.L. Priapism due to metastatic hypernephroma in corpora cavernosa penis. J Urol 1948; 60: 636—639.
  9. Clair S., Henderson D. Case of persistent priapism secondary to transitional cell carcinoma of left kidney. Brit J Urol 1950; 22: 223.
  10. Morano S.G., Latagliata R., Carmosino L, Dal Forno S. Treatment of long-lasting priapism in chronic myeloid leukemia at onset. Ann Hematol 2000; 79(11): 641—645.
  11. Okpala L, Westerdale N., Jegede Т., Cheung B. Etilefrine for the prevention of priapism in adult sickle cell disease. Br J Hematol 2002; 118(3): 918—921.
  12. Rojas В., Cabera M.E., Kliwadenko W., Aviles J. Priapism in a patient with chronic myeloid leukemis. Rev Med Chil 1998; 126(8): 978—981.
  13. Junemann K.P. Pharmacoterapy of impotence: where are we going? World book on impotence research: Basic and clinical. Smith-Gordon, London 1992: 181—198.
  14. Reeves R., Mack J. Priapism associated with two atypical antipsychotic agents. Pharmacotherapy 2002; 22(8): 1070—1073.
  15. Bhalla A.K., Hoffbrand B.I., Phatak P.S. Prazozin and priapism. Br Med J 1979; 2: 1039.
  16. Pohl J., Pott В., Kleinhang G. Priapism, a three-phase concept of management according to etiologyand prognosis. Brit J Urol 1986; 58: 113—118.
  17. Pohl J., Pott В., Kleinhang G. Wertigkeit der atiologischen, factoren des priapismus. Urol 1984; 24(5): 250—255.
  18. Щеплев П.А., Епифанова Е.А. Приапизм. Андрология и генитальная хирургия 2002; 2: 17—28.
  19. Мазо Е.Б., Даренков А.Ф., Ермолинский И.С., Мазо В.Е. Оперативное лечение острого приапизма. Урология и нефрология 1980; 6: 24—31.
  20. Новиков И.Ф. Оперативные методы лечения приапизма. Урология и нефрология 1980; 5: 39—41.
  21. Переверзеев А.С., Зубко В.И. Патогенетические аспекты и хирургическая тактика лечения приапизма. Клиническая хирургия 1988; 12: 21—23.
  22. Kiline M., Ozturk A., Vardakul Т., Kazalezi G. Результаты лечения приапизма с использованием проакара. Андрология и генитальная хирургия 2001; 1: 131.








Вверх | Назад

Главная | Врачам | Пациентам | Студентам | Мед.учреждения | Мед.анекдоты | Полезные ссылки



Нижегородский медицинский сайт
по вопросам размещения рекламы пишите здесь