Нижегородский медицинский сайт

Разделы:


Главная

Врачам

Пациентам

Студентам

Мед. учреждения

Мед. анекдоты

Полезные ссылки

Обратная связь












Глава 6. Болезни новорожденных (пп. VII—XIII)

Де Вейн, М. Парсли, Д. Ричардсон

VII. Метаболические нарушения

А. Наследственные нарушения обмена веществ встречаются у 1 из 200 новорожденных (см. гл. 13).

1. Этиология — см. гл. 13, п. II.

2. Обследование и диагностика — см. также гл. 13, п. III.

а. Наследственные нарушения обмена веществ следует заподозрить в следующих случаях:

1) в семейном анамнезе — необъяснимая смерть новорожденного или наследственные нарушения обмена веществ;

2) в отсутствие асфиксии, инфекции, кровоизлияний в ЦНС, других врожденных заболеваний наблюдаются плохой аппетит, сонливость, мышечная гипотония, кома, эпилептические припадки, рвота, понос, тахипноэ, сыпь, грубые черты лица, гепатомегалия, желтуха, катаракта, дегидратация, запор, колебания температуры тела, необычный запах мочи или пота, задержка психического и физического развития:

а) у новорожденных;

б) у грудных детей, здоровых при рождении;

в) у грудных детей после изменений в рационе.

б. Лабораторные исследования. Возможны гипогликемия, метаболический ацидоз (в том числе лактацидоз), кетоацидоз, гипераммониемия, гипербилирубинемия, изменение аминокислотного состава крови; при исследовании мочи — кетонурия, положительный тест с хлоридом железа (FeCl3), положительный тест на восстановители.

в. Даже если ребенок умер, точный диагноз очень важен для генетического консультирования. При подозрении на наследственное нарушение метаболизма умершего новорожденного фотографируют, проводят рентгенологическое исследование всех органов и аутопсию. Сохраняют пробы крови (для хромосомных и других исследований) и быстрозамороженные образцы тканей головного мозга и печени. Берут образцы кожи для исследования культуры фибробластов.

3. Лечение

а. При подозрении на наследственное нарушение метаболизма новорожденного нужно срочно перевести в специализированный центр, где можно провести сложные исследования. Без своевременного лечения многие из этих заболеваний быстро приводят к смерти или вызывают необратимое поражение ЦНС.

б. До установления точного диагноза показаны обменное переливание крови или перитонеальный диализ.

в. Уменьшают катаболизм белков, снижая таким образом накопление токсичных промежуточных продуктов. Для этого назначают глюкозу (внутрь или парентерально), полимеры глюкозы, триглицериды со среднецепочечными жирными кислотами, жировые эмульсии, минеральные вещества, витамины и липиды. После установления диагноза начинают дието- и витаминотерапию.

4. Ниже перечислены некоторые угрожающие жизни наследственные нарушения обмена веществ.

а. Галактоземия

1) Клиническая картина. Наблюдаются желтуха, гепатомегалия, угнетение ЦНС, потеря веса, сепсис, вызванный грамотрицательной микрофлорой, катаракта и гипогликемия.

2) Диагностика. Тест на восстановители в моче положительный, экспресс-тест на глюкозурию отрицательный. Характерны галактозурия, снижение или отсутствие активности галактазо-1-фосфат-уридилтрансферазы в крови. Нарушена функция печени: снижена активность АлАТ и АсАТ, увеличено ПВ и АЧТВ.

3) Лечение состоит в безгалактозной диете.

б. Нарушения метаболизма аминокислот (метилмалоновая ацидемия, пропионовая ацидемия, изовалериановая ацидемия).

1) Клиническая картина включает плохой аппетит, рвоту, угнетение ЦНС, тахипноэ, кому, мышечную гипотонию, спастичность мышц, эпилептические припадки.

2) Лабораторные исследования обнаруживают метаболический ацидоз, кетоацидоз, гипераммониемию, гипогликемию, запах аммиака от пота и мочи. Исследуют мочу на органические кислоты (методом бумажной или газовой хроматографии); определяют уровень глицина в плазме и моче.

3) Лечение. Ликвидируют метаболический ацидоз, назначают диету и витамины.

в. К заболеваниям, сопровождающимся гипераммониемией, относятся нарушения в цикле мочевины, нарушения метаболизма аминокислот (см. гл. 6, п. VII.А.4.б), а также некоторые редкие метаболические дефекты — дефицит карбамилфосфатсинтетазы, дефицит орнитинкарбамоилтрансферазы, цитруллинемия, аргининянтарная ацидемия, аргининемия, дефицит орнитинтрансаминазы, оротовая ацидурия, гиперорнитинемия и гиперлизинемия.

1) Клиническая картина. Отмечаются вялое сосание, сонливость, раздражительность, нарушения мышечного тонуса, тахипноэ, кома, судороги.

2) Лабораторные исследования выявляют метаболический ацидоз, гипераммониемию. Для диагностики используют также тест Гатри (подавление роста бактерий), газовую хроматографию и электрофорез при высоком напряжении.

3) Лечение. Чтобы уменьшить образование аммиака, прекращают потребление белка. Чтобы предотвратить усиление катаболизма, повышают калорийность пищи. Избыток аммиака удаляют с помощью гемодиализа (метод выбора), перитонеального диализа или обменного переливания крови. Для выведения азота назначают бензойную кислоту, фенилацетат натрия или аргинин.

Б. Уход за новорожденными, матери которых страдают сахарным диабетом

1. Ведение беременных с сахарным диабетом

а. Необходимо тесное сотрудничество между акушером, педиатром и терапевтом.

б. Дородовые осмотры должны быть более частыми, чем обычно.

в. Тщательно определяют дату зачатия по данным о менструации и результатам обследования (в том числе УЗИ) на ранних сроках беременности.

г. Нормализуют уровень глюкозы плазмы с помощью диеты и инсулина. Для оценки эффективности лечения часто определяют уровень глюкозы плазмы, измеряют суточную экскрецию глюкозы, поддерживая ее на уровне менее 20 г/сут, следят за уровнем гликозилированного гемоглобина, обеспечивают мониторинг в домашних условиях. Если уровень гликозилированного гемоглобина в первом триместре беременности превышает 8,5%, у 22,4% новорожденных наблюдаются крупные аномалии развития. Гипергликемия на поздних сроках беременности чревата гипогликемией новорожденных и макросомией. Пероральные сахаропонижающие средства противопоказаны, поскольку они проникают через плаценту и вызывают тяжелую длительную гипогликемию у новорожденного.

д. Для диагностики врожденных аномалий проводят УЗИ плода на ранних сроках беременности и определяют уровень альфа-фетопротеина у матери.

е. В третьем триместре беременности тщательно следят за состоянием плода с помощью УЗИ и нестрессового теста (см. гл. 5, п. I.А.5).

ж. При решении вопроса о сроках родоразрешения оценивают зрелость легких плода, определяя отношение лецитин/сфингомиелин и уровень фосфатидилглицерола в околоплодных водах.

з. Сроки родоразрешения зависят от риска для матери, плода и новорожденного. Плоду угрожают внутриутробная смерть и задержка развития; матери — артериальная гипертония, почечная недостаточность, кровоизлияние в сетчатку и стойкая гипергликемия; новорожденному (при досрочном родоразрешении) — недоношенность и болезнь гиалиновых мембран.

2. У новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом, повышен риск перинатальной асфиксии, родовой травмы, пороков развития, гипогликемии, гипокальциемии, гипербилирубинемии, болезни гиалиновых мембран, эритроцитоза и тромбоза почечных вен.

3. Лабораторные и инструментальные исследования

а. Определяют уровень глюкозы крови при рождении и через 1, 2, 3, 6, 12, 24 и 48 ч, используя тест-полоски и прикроватный глюкометр. При сонливости, возбудимости, дыхательных нарушениях, гипогликемии, а также для оценки эффективности лечения исследование проводят чаще.

б. Если на фоне нормального уровня глюкозы плазмы наблюдаются сонливость, повышенная возбудимость или другие патологические признаки, измеряют уровень кальция в крови.

в. При подозрении на эритроцитоз определяют гематокрит.

г. Измеряют уровень билирубина в крови.

д. При болезни гиалиновых мембран и цианозе проводят рентгенографию грудной клетки и анализ газов артериальной крови.

е. При подозрении на заболевание сердца показаны ЭКГ и ЭхоКГ.

4. Лечение

а. Лечат дыхательные нарушения (см. гл. 6, п. III), заболевания сердца (см. гл. 6, п. IV), гипогликемию (см. гл. 6, п. VII.В.3), гипокальциемию (см. гл. 6, п. VII.Г.3), эритроцитоз (см. гл. 6, п. VI.В.3) и гипербилирубинемию (см. гл. 6, п. V.В).

б. Через 1 ч после рождения начинают обычное или зондовое кормление 10% глюкозой либо питательной смесью (в грудном молоке глюкозы недостаточно). Глюкозу или смесь дают каждый час до тех пор, пока не нормализуется уровень глюкозы крови. При непереносимости обычного и зондового питания глюкозу вводят парентерально.

в. Если катетеризация вены затруднена, для повышения уровня глюкозы крови назначают глюкагон, 300 мкг/кг п/к (максимальная доза — 1 мг).

г. Для новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, характерна гиперинсулинемия, поэтому быстрая инфузия концентрированного раствора глюкозы может вызвать реактивную гипогликемию.

В. Гипогликемия. У новорожденных гипогликемию диагностируют при уровне глюкозы крови ниже 30—40 мг%, независимо от гестационного возраста и клинических признаков гипогликемии. Уровень ниже 40 мг% должен насторожить врача; уровень ниже 30 мг% требует лечения.

1. Этиология — см. табл. 6.7.

2. Обследование и диагностика

а. Клиническая картина включает сонливость, апатию, мышечную гипотонию, тремор, апноэ, гипотермию, цианоз, эпилептические припадки, слабый или пронзительный крик, вялое сосание.

б. Лабораторные исследования. У новорожденных предпочтительнее использовать глюкозооксидазный метод, позволяющий судить об уровне глюкозы, а не об общем содержании восстановителей, как другие методы. Уровень глюкозы можно определить с помощью тест-полоски и прикроватного глюкометра. При длительной гипогликемии измеряют уровень инсулина в плазме.

3. Лечение. Уровень глюкозы крови, при котором поражается ЦНС, неизвестен. Мы рекомендуем поддерживать глюкозу крови на уровне выше 40 мг%.

а. Прогнозирование и предупреждение гипогликемии важнее, чем ее лечение.

1) При высоком риске гипогликемии (например, при внутриутробной задержке развития) измеряют уровень глюкозы крови через 3, 6, 12 и 24 ч после рождения. Рано начинают кормление (обычное или зондовое) питательной смесью либо 10% глюкозой. Пока уровень глюкозы не нормализуется, ребенка кормят каждые 2 ч. Затем интервалы между кормлениями увеличивают до 3—4 ч, продолжая следить за уровнем глюкозы плазмы натощак в течение первых 2 сут жизни.

2) Новорожденным с эпилептическими припадками или другими симптомами гипогликемии, а также тем, кто перенес асфиксию, назначают глюкозу в/в. В/в введение глюкозы показано во время и после обменного переливания крови.

3) Глюкозу можно вводить в виде в/в инфузии со скоростью 4—8 мг/кг/мин. Инфузию продолжают до тех пор, пока не минует опасность гипогликемии.

б. При легкой гипогликемии (уровень глюкозы 20—40 мг%) с клиническими симптомами детям весом более 2000 г дают водный раствор глюкозы или питательную смесь внутрь. Если в течение 2 ч гипогликемия развивается вновь, необходимо в/в введение глюкозы.

1) Сначала вводят 10% глюкозу, 2 мл/кг в/в со скоростью 2 мл/мин.

2) Затем налаживают длительную инфузию со скоростью 80 мл/кг/сут, используя инфузионный насос.

3) Иногда требуются более высокая концентрация раствора глюкозы и скорость инфузии. В периферическую вену нельзя вводить растворы глюкозы с концентрацией больше 12,5%.

4) При достаточных запасах гликогена для мобилизации глюкозы назначают глюкагон, 30 мкг/кг в/м. Новорожденным, матери которых страдают сахарным диабетом, дозу увеличивают до 300 мкг/кг в/м (максимум — 1 мг). Глюкагон можно ввести до установки венозного катетера и введения глюкозы.

5) Если в/в инфузия глюкозы безуспешна, используют гидрокортизон, 5 мг/кг/сут в/м, дозу разделяют и вводят 2 раза в сутки.

6) Адреналин, диазоксид и соматропин применяют при длительной стойкой гипогликемии только после консультации эндокринолога.

7) При гипогликемических эпилептических припадках наряду с глюкозой вводят фенобарбитал.

Г. Гипокальциемию диагностируют при уровне общего кальция в сыворотке менее 7 мг% или при уровне свободного кальция ниже 4 мг%.

1. Этиология. Наиболее распространенные причины — сниженное потребление кальция и преходящий гипопаратиреоз новорожденных.

а. Первые 3 сут жизни

1) Пренатальные причины: сахарный диабет, токсикоз беременных, недостаточное потребление кальция и гиперпаратиреоз у матери.

2) Интранатальные причины: осложнения в родах, асфиксия, недоношенность, введение матери препаратов магния.

3) Постнатальные причины: гипоксия, шок, асфиксия, недостаточное потребление кальция, болезнь гиалиновых мембран, сепсис. Снижение уровня свободного кальция (на фоне нормального уровня общего кальция в сыворотке) наблюдается после обменного переливания с использованием цитратной крови, а также при алкалозе, вызванном гипервентиляцией или введением бикарбоната.

б. После 3 сут жизни (см. гл. 7, п. I.В.4.г и гл. 11, п. VII). Наряду с причинами, перечисленными выше, гипокальциемии способствуют высокое содержание фосфора в пище (молоко, злаки), дефицит магния, нарушение всасывания, заболевания почек, гипопаратиреоз, дефицит или нарушение метаболизма витамина D.

2. Обследование и диагностика

а. Признаки гипокальциемии у новорожденных неспецифичны, карпопедальный спазм и симптом Хвостека могут отсутствовать.

б. Наблюдаются раздражительность, повышенная возбудимость, гипертонус мышц, пронзительный крик, апноэ, эпилептические припадки.

в. При риске гипокальциемии (см. гл. 6, п. VII.Г.1) часто измеряют уровень кальция в крови и определяют интервал QT или корригированный интервал QT (QTc) на ЭКГ. У больных и недоношенных весом до 1000 г уровень кальция в крови измеряют через 12, 24 и 48 ч после рождения, у недоношенных весом более 1000 г — через 24 и 48 ч.

г. При длительной гипокальциемии определяют уровни свободного кальция, фосфора, магния, креатинина и кальцитонина в сыворотке, уровень ПТГ в плазме, а также уровень АМК. Отсутствие тимуса на рентгенограмме грудной клетки — признак синдрома Ди Джорджи.

3. Профилактика и лечение

а. Препараты кальция. И для в/в введения, и для приема внутрь рекомендуется использовать одну и ту же соль кальция (например, глюконат). В 1 мл 10% глюконата кальция содержится 100 мг глюконата кальция, или 9 мг (0,45 мэкв) чистого кальция.

б. Показания. Если велика вероятность недостаточного потребления кальция или преходящего гипопаратиреоза (у недоношенных, новорожденных с болезнью гиалиновых мембран), показано тщательное наблюдение или такое же лечение, как и при гипокальциемии.

в. Дозы

1) Бессимптомная гипокальциемия у недоношенных. Если нет возможности кормить ребенка специальной смесью для недоношенных, для обеспечения суточной потребности в кальции (45—90 мг/кг/сут чистого кальция) назначают 10% глюконат кальция, 5—10 мл/кг/сут внутрь или в/в. Лечение начинают с низкой дозы, увеличивая ее по мере необходимости. Препарат дают с пищей или вводят в/в в виде длительной инфузии в течение 24 ч. После устранения причины гипокальциемии дозу кальция постепенно снижают в течение 48 ч.

2) Острая гипокальциемия с выраженными симптомами (эпилептические припадки, нарушения ритма сердца)

а) Немедленно вводят 10% глюконат кальция, 1—1,5 мл/кг в/в.

б) Максимальная доза — 5 мл для недоношенных и 10 мл для доношенных. Препарат вводят в/в медленно со скоростью 1 мл/мин, тщательно наблюдая за ритмом сердца. При введении в периферическую вену нужно соблюдать осторожность, не допускать попадания препарата в окружающие ткани. Если максимальная доза неэффективна, через 15 мин инфузию повторяют.

г. Поддерживающее лечение

1) После введения насыщающей дозы (в/в или внутрь) назначают поддерживающую дозу из расчета 45—90 мг/кг/сут чистого кальция (недоношенным — 100—150 мг/кг/сут). Кормление начинают с пищи с низким содержанием фосфатов — грудного молока, Similac PM 60/40. Препараты кальция можно добавлять в питательную смесь.

2) В отсутствие других нарушений лечение гипокальциемии занимает не более 4—5 сут. Каждые 12—24 ч дозу препарата корректируют в зависимости от уровня кальция в крови. К концу первой недели жизни большинству новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом, достаточно кормления обычной смесью или грудным молоком.

д. В большинстве случаев гипокальциемия протекает бессимптомно и не требует срочной терапии. Быстрая коррекция бессимптомной гипокальциемии зачастую более опасна, чем сама гипокальциемия.

1) Струйное введение кальция, особенно через пупочную вену, может привести к брадикардии и другим аритмиям, так как при этом резко повышается уровень кальция крови. Скорость введения не должна превышать 1 мл/мин. Новорожденным, получающим кальций в/в (струйно или в виде инфузии), необходим мониторинг сердечной деятельности.

2) Попадание препаратов кальция в окружающие ткани вызывает тяжелый некроз. Чаще всего это осложнение встречается при использовании инфузионного насоса. Однако инфузионный насос удобен тем, что позволяет поддерживать постоянную скорость введения. Чтобы уменьшить опасность некроза, препараты кальция нужно вводить через венозный катетер и внимательно наблюдать за инфузией.

3) Препараты кальция нельзя смешивать с бикарбонатом натрия, поскольку при этом выпадает осадок CaCO3.

4) При введении через пупочную вену кальций может вызвать некроз печени.

5) Струйное введение кальция в артерию чревато развитием некротического энтероколита, поэтому при использовании катетера в пупочной артерии препарат вводят в виде медленной инфузии.

е. Гипомагниемия

1) Если гипокальциемия не поддается терапии препаратами кальция, необходимо исключить гипомагниемию. Гипокальциемию нельзя устранить без коррекции гипомагниемии. В норме уровень магния у новорожденных составляет 1,5—2,5 мэкв/л. Гипомагниемия наблюдается при дефиците магния, гипопаратиреозе и сахарном диабете у матери, а также при внутриутробной задержке развития, нарушении всасывания магния в кишечнике, повышенном потреблении фосфата, болезнях печени и обменном переливании с использованием цитратной крови.

2) Эпилептические припадки вследствие острой гипомагниемии лечат 50% раствором сульфата магния, 0,1—0,2 мл/кг в/в медленно или в/м. При в/в введении следят за ЧСС; при в/м введении возможен некроз окружающих тканей. Введение можно повторять каждые 6—12 ч. Для поддерживающего лечения 50% раствор сульфата магния назначают внутрь в дозе 0,2 мл/кг/сут (100 мг/кг/сут сульфата магния). При тяжелых нарушениях всасывания дозу увеличивают в 2—5 раз.

ж. Стойкая гипокальциемия. Если гипокальциемия сохраняется, несмотря на достаточные дозы кальция и нормальный уровень магния, показано обследование для исключения других причин гипокальциемии (см. гл. 11, п. VII).

з. Потребность в кальции у недоношенных обсуждается в гл. 5, п. II.Б.2.г.7.в.

VIII. Инфекции. В 10—20% случаев причиной смерти детей младше 1 года служат инфекции. Более подробное обсуждение инфекций — см. G. Peter (ed.). Report of the Committee on Infectious Diseases (22nd ed.). American Academy of Pediatrics, 1991.

А. Врожденные и интранатальные инфекции

1. Токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция, герпес новорожденных

а. Обследование и диагностика

1) Анамнез матери. Большинство этих заболеваний у матери протекают бессимптомно. Если в анамнезе есть хотя бы один из перечисленных ниже признаков, показано обследование на врожденные инфекции:

а) дети с врожденными инфекциями;

б) привычный выкидыш;

в) бесплодие;

г) контакт с кошками или мышами;

д) употребление в пищу полусырого мяса;

е) иммуносупрессивная терапия;

ж) сыпь;

з) увеличение лимфоузлов неясного происхождения;

и) заболевание неясной этиологии во время беременности;

к) поражение слизистой рта или половых органов;

л) профессиональный контакт с источниками врожденных инфекций (медицинские сестры в отделениях для новорожденных, сотрудники отделений гемодиализа).

2) Диагностика инфекций у матери. В ранние сроки беременности всем женщинам проводят исследования на антитела к Treponema pallidum, вирусу краснухи и к HBsAg. Разработаны серологические исследования для диагностики цитомегаловирусной инфекции, герпеса новорожденных, гепатита B и СПИДа. Существуют методы выделения цитомегаловируса, вирусов простого герпеса, краснухи, энтеровирусов. Для диагностики гонореи и носительства стрептококков группы B высевают отделяемое из влагалища.

3) К общим симптомам врожденных инфекций у новорожденных относятся недоношенность, внутриутробная задержка развития, задержка физического развития, гепатомегалия, прямая гипербилирубинемия. Ниже перечислены симптомы отдельных инфекций.

а) Сифилис: поражение кожи, насморк, периостит, остеохондрит, гепатомегалия, сыпь.

б) Токсоплазмоз: хориоретинит, гидроцефалия, внутричерепные кальцификаты.

в) Цитомегаловирусная инфекция: микроцефалия, кальцификаты в области желудочков мозга, тромбоцитопения, гепатоспленомегалия.

г) Фетальный синдром краснухи: ретинопатия, катаракта, открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, глухота, тромбоцитопения.

д) Герпес новорожденных: сыпь, гепатит, пневмония, энцефалит, ДВС-синдром.

е) Гепатит B: гепатит в возрасте 1—6 мес.

ж) Инфекции, вызванные энтеровирусами: энцефалит, гепатит, ДВС-синдром, общие симптомы, сходные с симптомами сепсиса.

з) ВИЧ-инфекция — см. гл. 6, п. VII.А.3.

4) Лабораторные исследования — см. также гл. 14.

а) Для исследований на врожденные инфекции берут 10—15 мл крови (до переливаний крови). Можно использовать пуповинную кровь. Одновременно берут кровь у матери. Методом иммунофлюоресценции выявляют специфические IgM-антитела. Исследование сыворотки матери и ребенка повторяют через 2—8 нед и, при необходимости, через 3—6 мес.

б) Определяют уровень IgM в пуповинной крови (в норме менее 20 мг/мл).

в) Выделяют цитомегаловирус, энтеровирусы, вирусы простого герпеса и краснухи.

г) Исследуют соскоб с основания везикул (проба Цанка) у ребенка и матери.

д) Проводят цитологическое исследование мочи на цитомегаловирус.

е) Проводят гистологическое исследование плаценты.

ж) Выявляют HBsAg и HBcAg, а также антитела к ним.

з) Определяют активность АлАТ и АсАТ.

и) Подсчитывают число тромбоцитов и исследуют систему свертывания крови.

б. Лечение — см. также гл. 14.

1) Для фетального синдрома краснухи лечение не разработано.

2) При герпесе новорожденных эффективны видарабин и ацикловир (см. гл. 14, п. IV.Б.2 и 3). Назначают также идоксуридин в виде глазных капель и иммуноглобулин для в/м введения в больших дозах (10—20 мг).

3) Лечение токсоплазмоза — см. гл. 15, п. III.В.4.в.

4) Лечение тяжелых диссеминированных форм цитомегаловирусной инфекции проводят в специализированных центрах.

5) Если мать заболела ветряной оспой менее чем за 5 сут до родов, материнские антитела не передаются плоду. В этом случае новорожденным вводят иммуноглобулин против вируса varicella-zoster в дозе 125 ед в/м. Этот препарат показан также детям, матери которых заболели ветряной оспой в течение 2 сут после родов. В обоих случаях ребенка изолируют от матери до тех пор, пока не минует опасность заражения.

в. Профилактика

1) Профилактика фетального синдрома краснухи заключается в иммунизации до наступления беременности.

2) Токсоплазмоз можно предупредить, исключив употребление полусырого мяса и контакт с кошками (см. гл. 15, п. III.В.4.г).

3) Заражение вирусом простого герпеса обычно происходит в родах, поэтому при активном герпесе половых органов показано кесарево сечение. Если уже произошел разрыв плодных оболочек, кесарево сечение проводят как можно скорее. При свежих высыпаниях у матери возможно постнатальное заражение. Если у беременной с первичным герпесом половых органов к моменту родов выделен вирус, ребенка изолируют от других новорожденных и через сутки берут материал из ротоглотки, носоглотки и конъюнктивы. Если выделен вирус и появились симптомы инфекции, исследование повторяют и назначают ацикловир, 8—10 мг/кг в/в каждые 8 ч.

4) Детям, матери которых заболели гепатитом A в течение 2 нед после родов, вводят иммуноглобулин, 0,15 мл/кг в/м. Если мать — носительница HBsAg, при рождении вводят иммуноглобулин против гепатита B (0,5 мл) и вакцину против гепатита B (0,5 мл). Иммунизацию повторяют в возрасте 1 и 6 мес. Иммунизация против гепатита B обсуждается в гл. 2, п. II.А.4.к.

2. Сифилис — см. также гл. 14, п. III.Л.4.

а. Этиология: трансплацентарная передача Treponema pallidum.

б. Обследование и диагностика

1) Пренатальные проявления: мертворождение, водянка плода, преждевременные роды.

2) Постнатальные проявления: задержка физического развития, стойкий ринит, увеличение лимфоузлов, сыпь, желтуха, анемия, гепатоспленомегалия, поражение почек, менингит.

в. Лабораторные и инструментальные исследования

1) У матери. В первом и третьем триместре беременности проводят реагиновый экспресс-тест и реакцию иммунофлюоресценции-абсорбции с определением титров антител.

2) У новорожденного

а) Проводят реагиновый экспресс-тест и реакцию иммунофлюоресценции-абсорбции с определением титров антител.

б) По возможности проводят реакцию иммунофлюоресценции-абсорбции с IgM.

в) При рентгенографии выявляют деминерализацию метафизов и периостит.

г) Исследуют отделяемое из носа (микроскопия в темном поле).

д) Исследуют СМЖ.

г. Лечение — см. также табл. 14.10.

1) Мать

а) Беременные с ранним сифилисом (длительность до 1 года): первичный, вторичный и ранний латентный.

i) Вводят бензатинбензилпенициллин, 2,4 млн МЕ в/м (по 1,2 млн МЕ в каждую ягодицу). Через 7 сут инъекцию повторяют. Общая доза составляет 4,8 млн МЕ. Препарат резерва — прокаинбензилпенициллин, 600 000 МЕ/сут в/м в течение 15 сут. При положительной реакции на ВИЧ дозу прокаинбензилпенициллина увеличивают до 1,2 млн МЕ/сут.

ii) При аллергии к пенициллинам проводят кожные пробы и назначают десенсибилизирующую терапию, поскольку пенициллины — наиболее эффективное средство лечения сифилиса.

б) Беременные с поздним сифилисом (длительность более 1 года): латентный (длительность более 1 года или срок неизвестен), поздний доброкачественный, с поражением сердечно-сосудистой системы, нейросифилис.

i) Применяют бензатинбензилпенициллин, 2,4 млн МЕ в неделю в/м в течение 3 последовательных недель, общая доза — 7,2 млн МЕ, или прокаинбензилпенициллин, 600 000 МЕ/сут в/м в течение 15 сут, общая доза — 9 млн МЕ.

ii) Рекомендации при аллергии к пенициллинам см. гл. 6, п. VIII.А.2.г.1.а.ii.

2) Новорожденный

а) Если серологические тесты отрицательны и симптомы сифилиса отсутствуют, лечение не требуется.

б) Если серологические тесты положительны, лечение проводят в следующих случаях:

i) имеются клинические признаки сифилиса;

ii) титр антител в 3—4 раза выше, чем у матери;

iii) реакция иммунофлюоресценции-абсорбции 3—4+;

iv) мать не лечили или лечение было неэффективным;

v) невозможно обеспечить дальнейшее наблюдение за ребенком;

vi) мать лечили не пенициллинами, а другими антибиотиками;

vii) мать недавно вступала в половой контакт с зараженным партнером;

viii) мать лечили на последнем месяце беременности;

ix) матери с ВИЧ-инфекцией была назначена схема лечения раннего сифилиса (см. гл. 6, п. VIII.А.2.г.1.а.i)

в) Если реагиновый экспресс-тест или реакция иммунофлюоресценции-абсорбции положительны, но данные анамнеза и обследования (включая рентгенографию) не подтверждают диагноз врожденного сифилиса, рекомендуется дождаться результатов определения титра IgM-антител и повторить серологические исследования. При нарастании титра антител или при появлении клинических симптомов начинают лечение. Снижение титра антител свидетельствует, что положительные результаты тестов обусловлены материнскими антителами. Материнские антитела исчезают к 4 мес жизни. Лечение необходимо, если антитела сохраняются в возрасте 6 мес.

г) В отсутствие поражения ЦНС назначают прокаинбензилпенициллин, 50 000 МЕ/кг в/м 1 раз в сутки в течение 10—14 сут, или водный раствор бензилпенициллина, 100 000—150 000 МЕ/кг/сут в/м или в/в, дозу разделяют и вводят каждые 8—12 ч в течение 10—14 сут (см. табл. 14.10). При поражении ЦНС (плеоцитоз, повышение уровня белка в СМЖ, антитела к Treponema pallidum в СМЖ) курс лечения длиннее: прокаинбензилпенициллин, 50 000 МЕ/кг/сут в/м в течение 3 нед, или водный раствор бензилпенициллина, 150 000 МЕ/кг/сут в/м или в/в, дозу разделяют и вводят каждые 8—12 ч в течение 2—3 нед. Если риск сифилиса низкий и наблюдение за ребенком невозможно, вводят бензатинбензилпенициллин, 50 000 МЕ/кг в/м однократно.

3. ВИЧ-инфекция — см. также гл. 14, п. IV.В.5.

а. Этиология: трансплацентарная передача ВИЧ, постнатальное заражение.

б. Обследование и диагностика. У новорожденного ВИЧ-инфекцию следует заподозрить, если мать или ее половой партнер относятся к группе риска:

1) инъекционные наркоманы;

2) проститутки;

3) лица, перенесшие переливание крови в период с 1979 по 1985 г.;

4) половой партнер матери заражен ВИЧ;

5) половой партнер матери болен гемофилией.

в. Лабораторные исследования

1) Перед обследованием матери и новорожденного получают письменное согласие.

2) Антитела к ВИЧ определяют с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. Положительный результат подтверждают иммунохимическим анализом с переносом на твердую подложку. Для ранней диагностики ВИЧ-инфекции у новорожденных используют выделение ВИЧ и выявление антигена p24.

3) Новорожденных с положительными тестами на антитела к ВИЧ как можно скорее направляют в специализированные центры. Положительные результаты тестов могут быть обусловлены как заражением ВИЧ, так и трансплацентарной передачей материнских антител. К 18 мес жизни материнские антитела, как правило, исчезают. Чтобы решить вопрос о профилактике пневмоцистной пневмонии, подсчитывают число T-лимфоцитов CD4 и CD8.

г. Лечение только поддерживающее.

д. Доказано, что ВИЧ может передаваться через грудное молоко. Хотя риск заражения и невелик, носительницам ВИЧ кормить грудью не рекомендуется.

е. Предупреждение передачи инфекции

1) В родильном зале персонал должен носить перчатки, халаты и защитные очки.

2) Не следует отсасывать меконий из трахеи ртом. Для отсасывания используют катетер де Ли или вакуумный отсос.

3) Новорожденного тщательно моют.

4) Использованное белье и одноразовое оборудование помещают в отдельный маркированный контейнер.

5) Материалы для лабораторных исследований держат в закрытых маркированных упаковках.

4. Гонорея

а. Этиология: интранатальное заражение Neisseria gonorrhoeae.

б. Обследование и диагностика

1) Гонококковая офтальмия обычно проявляется в течение 3 сут после рождения. Если заражение произошло до родов (при преждевременном разрыве плодных оболочек), симптомы могут присутствовать уже при рождении. Появляется отделяемое из глаз: вначале водянистое, затем слизисто-гнойное, позднее — кровянистое. Отмечается выраженный отек конъюнктивы и век, в последующем — отек и изъязвление роговицы. Возможна перфорация глазного яблока с развитием панофтальмита. Предварительный диагноз ставят при выявлении грамотрицательных диплококков в отделяемом из глаз, окрашенном по Граму. Окончательный диагноз основывается на результатах посева. Гонококковую офтальмию дифференцируют с инфекционным конъюнктивитом (вызванным вирусом простого герпеса, стафилококками, пневмококками, Escherichia coli, Chlamydia spp.) и конъюнктивитом вследствие применения нитрата серебра. При подозрении на гонорею лечение начинают, не дожидаясь результатов посева.

2) Другие проявления гонококковой инфекции — ринит, поражение аноректальной области, артрит, сепсис и менингит.

в. Лечение — см. табл. 14.9.

1) В отсутствие симптомов: если у новорожденного или у матери выявили Neisseria gonorrhoeae, вводят водный раствор бензилпенициллина, 50 000 МЕ (недоношенным — 20 000 МЕ) в/м или в/в однократно, или цефтриаксон, 125 мг (недоношенным — 50 мг/кг) в/в или в/м однократно.

2) При гонококковой офтальмии, артрите, сепсисе назначают водный раствор бензилпенициллина, 100 000 МЕ/кг/сут, дозу разделяют и вводят каждые 12 ч в течение 7 сут (см. табл. 14.9).

3) Полезны частые промывания глаз физиологическим раствором.

4) Гонококки могут обладать устойчивостью к пенициллинам, поэтому обязательно определяют чувствительность к антибиотикам. До определения чувствительности лучше использовать цефотаксим, 100 мг/кг/сут, дозу разделяют и вводят каждые 8 ч (недоношенным — каждые 12 ч) в течение 7 сут.

г. Профилактика

1) Всем беременным показан посев мазка из шейки матки на гонорею. У беременных из группы риска мазок берут повторно во время родов.

2) Гонококковую офтальмию можно предупредить, назначив 0,5% эритромициновую глазную мазь, 1% тетрациклиновую глазную мазь или 1% нитрат серебра сразу после рождения.

3) Если у матери выявили Neisseria gonorrhoeae, новорожденному назначают антибиотики (см. гл. 6, п. VIII.А.4.в).

Б. Приобретенные инфекции — см. также гл. 14.

1. Сепсис. Частота сепсиса у новорожденных составляет 2:1000. В 25% случаев сепсиса наблюдается менингит.

а. Предрасполагающие факторы

1) Преждевременные роды.

2) Длительный безводный промежуток.

3) Лихорадка и другие признаки хориоамнионита у матери.

4) Носительство матерью стрептококков группы B.

5) Катетеризация сосудов.

6) Интубация трахеи.

б. Этиология. Возбудители инфекций у новорожденных — см. табл. 6.8.

в. Обследование и диагностика

1) Сепсис следует заподозрить при внезапном ухудшении состояния, нарушениях терморегуляции, метаболическом ацидозе, тяжелом общем состоянии.

2) Клиническая картина включает плохой аппетит, сонливость, апноэ, рвоту, понос, тахипноэ и другие нарушения дыхания, вздутие живота, цианоз, кишечную непроходимость, пустулы, геморрагическую сыпь, омфалит, эпилептические припадки.

3) Лабораторные и инструментальные исследования

а) Риск бактериальной инфекции повышен при лейкопении (число лейкоцитов менее 5000 мкл–1), нейтропении (число нейтрофилов менее 1000 мкл–1), увеличении отношения числа палочкоядерных нейтрофилов к общему числу нейтрофилов (более 0,2).

б) Посев. Кровь для посева берут из периферической вены, место пункции тщательно обрабатывают антисептиком. При высоком риске бактериальной инфекции проводят посев СМЖ. Посевы мочи в раннем постнатальном периоде малоинформативны.

в) При дыхательных нарушениях показана рентгенография грудной клетки.

г) Определение бактериальных антигенов (например, с помощью латекс-агглютинации) особенно полезно, если у ребенка обнаружена пневмония, а результат посева крови отрицательный. Кроме того, это исследование проводят, если мать во время беременности получала антибиотики. Результаты исследования мочи часто бывают ложноположительными.

г. Лечение сепсиса — см. гл. 14 и табл. 14.1, табл. 14.2.

1) При подозрении на сепсис лечение начинают до получения результатов посева.

2) Назначают антибиотики в/в (см. табл. 6.9).

3) Новорожденным с высоким риском сепсиса или с подозрением на сепсис назначают антибиотики, активные в отношении наиболее опасных возбудителей — стрептококков группы B, Escherichia coli и Listeria spp. (см. табл. 6.9). В качестве начальной терапии рекомендуют комбинацию ампициллина и гентамицина, поскольку ампициллин активен в отношении стрептококков, Listeria monocytogenes, энтерококков и грамотрицательных бактерий. Цефалоспорины третьего поколения тоже эффективны против грамотрицательных микроорганизмов, но не активны в отношении Listeria spp. Кроме того, при выраженной гипербилирубинемии эти препараты увеличивают риск билирубиновой энцефалопатии, конкурируя за места связывания билирубина с альбумином.

4) Хотя спектр действия ампициллина и гентамицина включает практически всех возбудителей перинатальных инфекций, комбинация этих препаратов не рекомендуется при высоком риске больничной инфекции (пребывание в детском отделении или в реанимационном отделении дольше 1 нед). Эти инфекции чаще всего вызываются Escherichia coli, Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Serratia spp. и Staphylococcus epidermidis. В каждом стационаре должны быть известны характерные возбудители больничных инфекций и их чувствительность к антибиотикам. Поскольку в большинстве случаев возбудителями больничного сепсиса бывают коагулазаотрицательные стафилококки, при подозрении на инфекцию, вызванную грамположительной микрофлорой, средством выбора служит ванкомицин. Если же предполагаемые возбудители — грамотрицательные бактерии, можно назначить аминогликозиды. При подозрении на менингит и инфекцию мочевых путей средством выбора остается комбинация ампициллина и аминогликозидов.

5) Тщательно следят за температурой тела, поддерживают водный и кислотно-щелочной баланс, обеспечивают энергетические потребности, своевременно выявляют нарушения свертывания крови.

6) Антимикробную терапию корректируют в соответствии с результатами посева и тестов на чувствительность.

7) При введении третьей, четвертой и пятой дозы гентамицина и ванкомицина определяют максимальный и минимальный уровни антибиотика в крови.

8) Если терапия безуспешна, показано обменное переливание крови, переливание свежезамороженной плазмы или лейкоцитов.

2. Менингит

а. Этиология. В Северной Америке 70% случаев менингита у новорожденных обусловлено стрептококками группы B и Escherichia coli. В остальных случаях возбудителями бывают Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, анаэробы, различные грамположительные и грамотрицательные бактерии.

б. Обследование и диагностика

1) При подозрении на сепсис проводят люмбальную пункцию (нормальные результаты анализа СМЖ — см. табл. 6.10).

2) У новорожденных менингит быстро приводит к смерти, хотя явные симптомы могут отсутствовать даже на поздней стадии заболевания.

3) Поздний признак менингита — выбухание родничка.

4) Лихорадка встречается не всегда.

5) Лабораторные исследования — см. гл. 6, п. VIII.Б.1.в.3.

6) Подозрение на менингит возникает при увеличении числа лейкоцитов в СМЖ более 20—25 мкл–1 (см. табл. 6.10). Подтверждением диагноза служит обнаружение микроорганизмов при посеве СМЖ.

в. Лечение — см. также гл. 14, п. III.И.1.г.

1) В качестве эмпирической терапии назначают ампициллин, 300 мг/кг/сут, в сочетании с гентамицином (см. табл. 6.9).

2) До получения результатов посева антибиотик выбирают, руководствуясь результатами бактериоскопии мазка СМЖ, окрашенного по Граму, и результатами исследования бактериальных антигенов. Антибиотики широкого спектра действия не рекомендуются.

3) После выявления возбудителя и определения его чувствительности лечение корректируют.

4) У маловесных новорожденных, находящихся в стационаре в течение нескольких недель, а также при длительной катетеризации сосудов высок риск заражения Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. В этих случаях вместе с ампициллином либо вместо него назначают пенициллины, устойчивые к пенициллиназе, или ванкомицин.

5) При менингите, вызванном грамотрицательной устойчивой к пенициллинам микрофлорой, очень высоки частота осложнений и смертность, поэтому необходимо раннее активное лечение. Уровень гентамицина в СМЖ при в/в введении может быть недостаточным для бактерицидного действия на грамотрицательные бактерии. Введение гентамицина интратекально или в желудочки мозга тоже неэффективно. Если при этом возбудитель устойчив к ампициллину, лечение будет безуспешным. В подобной ситуации назначают цефалоспорины третьего поколения.

6) Чтобы убедиться в исчезновении возбудителя из крови и СМЖ, проводят повторные посевы.

7) Важное значение имеют поддерживающие мероприятия — коррекция электролитного баланса (гиперсекреция АДГ), лечение ДВС-синдрома, эпилептических припадков, достаточное питание, ИВЛ.

8) При менингите антибиотики назначают в/в в течение 14—21 сут. Если возбудители — грамотрицательные бактерии, курс лечения составляет 21 сут.

3. Инфекции, вызванные стрептококками группы B. В настоящее время стрептококки группы B — основная причина сепсиса в большинстве отделений для новорожденных в США. Общая частота сепсиса колеблется от 1 до 8 случаев на 1000 живых новорожденных.

а. Этиология. У 25% американок к моменту родов во влагалищных выделениях обнаруживают стрептококки группы B. У 25% их детей стрептококки выявляют при посеве мазков с кожи и из носоглотки. Заболевает один из 100 зараженных новорожденных.

б. Обследование

1) Ранняя стрептококковая инфекция: сначала появляются небольшие дыхательные нарушения (преходящее тахипноэ новорожденных). Затем состояние быстро ухудшается, развивается шок и наступает смерть. Если симптомы возникли в течение нескольких часов после рождения, вероятность смерти очень высока даже при активном лечении.

2) Поздняя стрептококковая инфекция проявляется менингитом в возрасте 2—4 нед.

3) Лабораторные и инструментальные исследования включают общий анализ крови, рентгенографию грудной клетки, посев крови, анализ и посев мочи, люмбальную пункцию и исследование желудочного содержимого.

в. Диагностика

1) Диагноз подтверждают положительные результаты посева крови, мочи или СМЖ.

2) На рентгенограмме грудной клетки можно увидеть признаки пневмонии, болезни гиалиновых мембран, задержки фетальной жидкости в легких.

3) В содержимом желудка обнаруживают цепочки грамположительных бактерий и нейтрофилы.

4) Если перед родами матери назначали антибиотики, результаты посева у ребенка неинформативны, поэтому для диагностики используют латекс-агглютинацию. Исследование мочи методом латекс-агглютинации часто бывает ложноположительным, поэтому при интерпретации результатов обязательно учитывают клиническую картину.

г. Лечение

1) При пневмонии и сепсисе применяют водный раствор бензилпенициллина, 200 000 МЕ/кг/сут; дозу разделяют и вводят 3—4 раза в сутки (см. табл. 6.9).

2) При менингите дозу увеличивают до 400 000 МЕ/кг/сут в течение 14—21 сут.

3) При тяжелой инфекции показано обменное переливание крови и введение иммуноглобулина.

д. Профилактика

1) Исследуется применение поливалентной вакцины против стрептококков группы B у неиммунизированных беременных.

2) Беременным — носительницам стрептококков группы B профилактически вводят ампициллин. Препарат назначают в любые сроки беременности при лихорадке, преждевременных родах в анамнезе, длительном безводном промежутке (более 12—18 ч) и неонатальных инфекциях, вызванных стрептококками группы B.

4. Пневмония

а. Этиология

1) Врожденная пневмония бывает следствием трансплацентарного заражения токсоплазмами, цитомегаловирусом, вирусами краснухи и простого герпеса, энтеровирусами, Treponema pallidum, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis и видами Mycoplasma, вызывающими инфекции половых органов.

2) Интранатальная пневмония возникает при аспирации зараженных околоплодных вод (преждевременный разрыв плодных оболочек) или при попадании возбудителя в легкие с кровью. Возбудители — микрофлора влагалища матери (стрептококки группы B, Escherichia coli, другие грамотрицательные энтеробактерии, стафилококки, пневмококки, анаэробы, Chlamydia spp., Mycoplasma spp. и вирус простого герпеса).

3) Больничная пневмония. Заражение происходит после рождения, источником инфекции служат медицинский персонал, другие дети в отделении или оборудование. Наиболее распространенные возбудители — стафилококки, грамотрицательные энтеробактерии, энтеровирусы, респираторный синцитиальный вирус, аденовирусы, вирусы парагриппа и простого герпеса, Chlamydia spp.

б. Обследование

1) Анамнез. Пневмонию следует заподозрить при лихорадке у матери, преждевременных родах, длительном безводном промежутке, многочисленных акушерских манипуляциях, неприятном запахе от околоплодных вод.

2) Физикальное исследование. Возможны лихорадка, сонливость, тахипноэ, шумный выдох, раздувание крыльев носа, втяжение податливых участков грудной клетки, нарушения ритма дыхания, хрипы и цианоз.

3) Лабораторные и инструментальные исследования включают общий анализ крови, рентгенографию грудной клетки (для выявления затемнений в легких и плеврального выпота), исследование желудочного содержимого (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, и посев). При пневмонии в содержимом желудка чаще обнаруживают нейтрофилы, чем бактерии. Показаны также посев и окраска по Граму крови, мочи, СМЖ, а если ребенок интубирован — содержимого трахеи.

4) При большом количестве жидкости в плевральной полости показана плевральная пункция. Изредка, когда лечение неэффективно, проводят чрескожную пункционную биопсию и открытую биопсию легкого.

в. Диагноз пневмонии основывается на клинической картине и результатах рентгенографии грудной клетки.

г. Лечение

1) Симптоматическое

а) Поддержание водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

б) Нормализация гематокрита, ОЦК и АД.

в) Достаточное питание.

г) Поддержание нормальной температуры тела.

д) ЛФК, массаж, ингаляции кислорода.

е) ИВЛ.

ж) Плевральная пункция (если плевральный выпот затрудняет дыхание).

2) Антимикробная терапия зависит от возбудителя. Схема лечения и дозы такие же, как и при сепсисе.

5. Омфалит. Культя пуповины — идеальная среда для многих бактерий. В районах, где матерей не иммунизируют против столбняка, а в стационарах не соблюдаются правила асептики, основная причина смерти новорожденных — столбняк вследствие омфалита.

а. Этиология. Вскоре после рождения в культю пуповины проникает микрофлора. Часто встречается стрептококковый и стафилококковый омфалит. При вовлечении пупочной вены возникает флебит, который может распространяться по воротной вене, вызывая абсцесс печени или тромбоз печеночных вен. При вовлечении пупочной артерии (артериит) замедляется облитерация пупочных сосудов, что приводит к кровотечению.

б. Обследование и диагностика

1) Выявляют осложнения — перитонит, септическую эмболию сосудов легких, поджелудочной железы, почек, кожи и костей.

2) Проводят посев крови, мочи и СМЖ для исключения сепсиса.

в. Лечение

1) Как и при сепсисе, назначают антибиотики в/в, не дожидаясь результатов посева. Поскольку частые возбудители омфалита — стафилококки, в качестве эмпирической терапии используют оксациллин в сочетании с гентамицином или канамицином. Курс лечения — 7—10 сут.

2) Обязательно удаляют катетер из пупочных сосудов.

3) Подсушивание пупочной ранки на воздухе способствует уменьшению числа микроорганизмов.

6. Туберкулез — см. гл. 14, п. III.П. Более подробные сведения можно найти в книге J. P. Cloherty, A. R. Stark (eds.). Manual of Neonatal Care (3rd ed.). Boston: Little, Brown, 1991.

7. Инфекции мочевых путей могут быть проявлением сепсиса или самостоятельным заболеванием. Диагноз основывается на данных анализа и посева мочи. Мочу для исследования получают в стерильных условиях путем пункции мочевого пузыря или через мочевой катетер. Эмпирически назначают ампициллин в сочетании с аминогликозидами; после определения чувствительности возбудителя терапию корректируют. Препараты вводят парентерально в течение 14 сут. По завершении терапии проводят урологическое обследование (УЗИ и рентгенографию с контрастным веществом).

8. Пустулезная сыпь обычно вызвана стафилококками. В содержимом пустул, окрашенном по Граму, выявляют грамположительные кокки (в отличие от токсической эритемы, при которой в содержимом высыпаний, окрашенном по Райту, обнаруживают эозинофилы). Если пустулы единичные, достаточно искупать ребенка в растворе хлоргексидина и нанести мазь с бацитрацином. Если же пустулы многочисленны или состояние ребенка неудовлетворительно, проводят обследование, чтобы исключить сепсис, и назначают оксациллин. Очагом местной или системной инфекции могут быть ранки от электродов, прикрепляемых к коже головы, или ссадины, полученные во время родов. Возбудители этих инфекций — микрофлора влагалища матери, особенно стрептококки группы B, энтеробактерии и анаэробы. При местной инфекции применяют примочки с теплым физиологическим раствором и повидон-йод. При системной инфекции и при неэффективности местной терапии показано парентеральное введение антибиотиков, в редких случаях — вскрытие и дренирование пустул.

9. Инфекционный артрит и остеомиелит бывают следствием бактериемии или травмы (например, при взятии крови из пятки). Диагноз ставят на основании физикального исследования и исследования внутрисуставной жидкости; иногда проводят сцинтиграфию кости. Назначают антибиотики; лечение отменяют через 3—4 нед после исчезновения местных симптомов. При поражении некоторых суставов (тазобедренного, плечевого) показано открытое хирургическое дренирование для диагностики и снижения давления в суставе. В других случаях (артрит коленного, лучезапястного суставов) можно ограничиться артроцентезом. До исчезновения местных симптомов сустав иммобилизируют, в последующем назначают ЛФК.

В. Рекомендации по предупреждению передачи инфекций разработаны Американской академией педиатрии и Американским колледжем акушерства и гинекологии (Guidelines for Perinatal care, 1992).

IX. Поддержание водно-электролитного баланса. Цель инфузионной терапии — обеспечить потребности в воде и электролитах и восполнить патологические потери. Принципы инфузионной терапии такие же, как и у детей постарше (см. гл. 7, п. IV). Однако у новорожденных инфузионная терапия затруднена из-за особенностей функции почек (см. гл. 6, п. IX.Б), потерь воды и электролитов (см. табл. 6.12 и табл. 6.13) и распределения общей воды организма (см. табл. 6.11).

А. Электролиты

1. Натрий

а. Со 2—3-х суток жизни минимальная потребность в натрии составляет 2—3 мэкв/кг/сут, у недоношенных — 4—8 мэкв/кг/сут. Через несколько недель она уменьшается.

б. Причины гипонатриемии у новорожденных

1) Избыточное введение гипотонической жидкости и назначение диуретиков и окситоцина во время родов вызывает усиление секреции АДГ у матери и плода.

2) Заболевания ЦНС, вызывающие гиперсекрецию АДГ; сниженная реабсорбция натрия в почках вследствие недоношенности, надпочечниковой недостаточности или применения диуретиков; водная интоксикация из-за избыточного увлажнения воздуха или чрезмерного потребления воды; недостаточное потребление натрия у недоношенных при вскармливании грудным молоком или смесями с низким содержанием натрия.

в. Гипернатриемия наблюдается при недостаточном восполнении скрытых потерь воды (у глубоко недоношенных), избыточном поступлении натрия, поносе, рвоте.

г. Лечение гипер- и гипонатриемии — см. гл. 7, п. IV, Г и Д.

2. Калий

а. Со 2—3-х суток жизни минимальная потребность в калии составляет 2—3 мэкв/кг/сут.

б. Гиперкалиемия встречается при надпочечниковой недостаточности, переливании крови с длительным сроком хранения и избыточном поступлении калия. На ЭКГ обнаруживают высокие остроконечные зубцы T.

в. Гипокалиемия возможна при недостаточном восполнении потерь калия вследствие рвоты (стеноз привратника) или использовании диуретиков. На ЭКГ отмечают снижение амплитуды зубца T.

г. Лечение гипо- и гиперкалиемии — см. гл. 7, п. IV и гл. 8, п. VIII.Б.3.д.

3. Кальций — см. гл. 7, п. I.В.4.

Б. Особенности функции почек. У новорожденных ограничена способность почек концентрировать и разводить мочу; снижены СКФ, кровоток в клубочках, канальцевая реабсорбция глюкозы, натрия и бикарбоната; почки не способны выделять избыток кислот и фосфата. Чем меньше гестационный возраст, тем сильнее выражены эти ограничения.

В. Мониторинг водно-электролитного баланса

1. Периодически проводят физикальное исследование.

2. Анализы крови: измеряют уровни натрия, калия, хлорида, глюкозы, CO2 плазмы, АМК, иногда — осмолярность.

3. Анализы мочи: определяют удельный вес или осмолярность, при электролитных нарушениях — уровни натрия, калия и глюкозы.

4. Тщательно учитывают потребление и выделение жидкости и электролитов. Для точной дозировки инфузионных растворов используют откалиброванный инфузионный насос. Для оценки диуреза применяют детские мочеприемники, взвешивание пеленок и подгузников до и после мочеиспускания; у мальчиков половой член можно поместить в пробирку.

5. Инфузионную терапию периодически корректируют в зависимости от веса и результатов обследования.

Г. Потребность в воде и электролитах

1. Доношенные

а. Потребность в воде составляет 60—80 мл/кг в 1-е сутки жизни, 80—100 мл/кг — во 2-е сутки, 100—120 мл/кг на 3-и сутки, 120—150 мл/кг на 4-е сутки и позже. Потребность в воде уменьшается при почечной и сердечной недостаточности, снижении скрытых потерь воды, гиперсекреции АДГ и увеличивается при увеличении скрытых и почечных потерь воды, низкой влажности, лихорадке, повышенной физической активности.

б. Потребность в натрии составляет 2—3 мэкв/кг/сут (начиная со 2-х суток жизни).

в. Потребность в калии составляет 2—3 мэкв/кг/сут (начиная со 2-х суток жизни).

г. Потребность в кальции составляет 30—45 мг/кг/сут (дополнительно кальций вводят только при гипокальциемии).

2. Недоношенные

а. Потребность в воде

Вес, г

Потребность в воде, мл/кг/сут

1—2-е сутки жизни

3-и сутки жизни

15—20-е сутки жизни

750—1000

105

140

150

1000—1250

100

130

140

1250—1500

90

120

130

1500—1750

80

100

130

1750—2000

80

110

130

Пример: введение 10% глюкозы со скоростью 2 мл/кг/ч обеспечивает поступление 0,2 г/кг/ч (4,8 г/кг/сут) глюкозы.

б. Недоношенным весом менее 1000 г может потребоваться до 200 мл/кг/сут жидкости, поскольку их часто выхаживают в открытом кувезе под обогревателем, используя светолечение (см. табл. 6.13). При недостаточном поступлении воды у них может развиться гипернатриемия. В то же время введение большого объема жидкости может вызвать гипонатриемию, поэтому нужно тщательно следить за количеством вводимого натрия.

в. Иногда маловесные недоношенные не способны метаболизировать большие дозы глюкозы, что приводит к гипергликемии и глюкозурии. Дозу вычисляют в г/кг/ч и увеличивают постепенно, пока не нормализуется усвоение глюкозы.

Скорость инфузии, мл/кг/ч

Доза глюкозы, г/кг/ч

5% глюкоза

10% глюкоза

4

2

0,2

4,8

6

3

0,3

7,2

8

4

0,4

9,6

10

5

0,5

12

г. Потребность в электролитах

1) Натрий. Недоношенным со 2—3-х суток жизни требуется не менее 2—3 мэкв/кг/сут натрия. Иногда потребность в натрии больше — 4—8 мэкв/кг/сут. Обязательно следят за уровнем натрия в сыворотке и моче.

2) Калий. В отсутствие заболеваний почек со 2—3-х суток жизни необходимо 2—3 мэкв/кг/сут калия.

3) Кальций. При острой гипокальциемии вводят 30—45 мг/кг/сут. Поддерживающая доза — 100—150 мг/кг/сут.

X. Неврологические нарушения — см. также гл. 19.

А. Эпилептические припадки — см. гл. 19, п. XI.А.

Б. Кровоизлияние в желудочки мозга — наиболее распространенные внутричерепные кровоизлияния у новорожденных. Они встречаются у 30—40% новорожденных весом менее 1500 г и обусловлены недоношенностью и гипоксией.

1. Обследование

а. Состояние катастрофически ухудшается в течение нескольких минут или часов. Развиваются шок, сопор, кома, брадикардия, нарушения ритма дыхания и апноэ. Возможны тонические судороги, поза децеребрационной ригидности, расширение зрачков, периферический тетрапарез, выбухание родничков, падение гематокрита, нарушения терморегуляции, метаболический ацидоз.

б. Симптомы могут прогрессировать медленнее, в течение нескольких часов или суток. Появляются нарушения сознания, мышечная гипотония, глазодвигательные нарушения, дыхательные нарушения, падение гематокрита.

в. У недоношенных кровоизлияние в желудочки мозга следует заподозрить при любых неврологических симптомах. Для подтверждения диагноза необходимо УЗИ секторным датчиком. Исследование СМЖ выявляет геморрагическую ксантохромию, повышение уровня белка, позднее — снижение концентрации глюкозы. Раздражение мозговых оболочек кровью может вызвать плеоцитоз; врач может ошибочно заподозрить инфекцию.

г. Поскольку в большинстве случаев кровоизлияние в желудочки мозга не имеет четких клинических симптомов, УЗИ рекомендуется всем новорожденным весом менее 1500 г.

2. Диагностика. Обычно используют следующую классификацию кровоизлияний в желудочки мозга.

а. I степень: субэпендимальное кровоизлияние.

б. II степень: кровоизлияние в желудочки без расширения желудочков.

в. III степень: кровоизлияние в желудочки с расширением желудочков.

г. IV степень: кровоизлияние в желудочки с внутримозговым кровоизлиянием.

3. Лечение

а. Симптоматическое лечение направлено на устранение эпилептических припадков, гипоксии, апноэ, гиперкапнии, ацидоза, гипотермии и гипогликемии.

б. Поддерживают достаточное кровоснабжение головного мозга для предотвращения гипоксически-ишемических повреждений. АД поддерживают в пределах нормы, не допуская значительных колебаний (повышенное кровоснабжение мозга усиливает кровотечение).

в. Предупреждают артериальную гипертонию и гиперкапнию. Не рекомендуется инфузия гиперосмолярных растворов и быстрое возмещение ОЦК.

г. Если ребенок выживает после инсульта, ежедневно измеряют окружность головы, еженедельно оценивают динамику кровоизлияния и размер желудочков с помощью УЗИ.

д. При кровоизлияниях I и II степени прогноз, как правило, благоприятный. Лечение поддерживающее.

е. При прогрессирующем расширении желудочков и повышении ВЧД показаны повторные люмбальные пункции. Назначают фуросемид, 1 мг/кг/сут, и ацетазоламид, 50—100 мг/кг/сут. Иногда эти меры останавливают прогрессирование гидроцефалии и способствуют рассасыванию излившейся крови, позволяя таким образом избежать вентрикулоперитонеального шунтирования.

ж. При острой гидроцефалии, не поддающейся лечению повторными люмбальными пункциями, может потребоваться временная вентрикулостомия.

з. Если вентрикулостомия требуется дольше 5—7 сут или люмбальные пункции в сочетании с фуросемидом и ацетазоламидом неэффективны, показано вентрикулоперитонеальное шунтирование.

4. Профилактика. Большинство кровоизлияний в желудочки развиваются у недоношенных на 2-е — 3-и сутки жизни. Для профилактики кровоизлияний нужно поддерживать достаточное кровоснабжение головного мозга.

В. Перивентрикулярная лейкомаляция. У недоношенных, особенно после резкого падения АД, возможны инфаркты мозга в зонах смежного кровоснабжения (между бассейнами отдельных артерий головного мозга). В результате поражается белое вещество и возникает спастическая параплегия. Впоследствии развивается резорбция вещества головного мозга и образуются кисты, поэтому таким больным в возрасте 4—6 нед проводят УЗИ.

XI. Некротический энтероколит

А. Этиология окончательно не выяснена. Считается, что сначала под влиянием ишемии, кормления гипертоническими смесями, введения гипертонических растворов, бактериальной или вирусной инфекции поражается слизистая кишечника. Затем в кишечную стенку проникает микрофлора, вызывая перфорацию кишечника и сепсис.

Б. Обследование и диагностика

1. Некротический энтероколит предполагают, если у маловесного недоношенного отмечаются частый жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, кровь или желчь в содержимом желудка. Часто наблюдаются колебания температуры тела, сонливость, кишечная непроходимость, апноэ. Возможны шок и ДВС-синдром.

2. Лабораторные и инструментальные исследования выявляют нейтропению, тромбоцитопению, ацидоз, гипонатриемию, гиперкалиемию, гипогликемию, восстановители в кале. Проводят анализ газов артериальной крови, общий анализ и исследование мазка крови. Определяют уровни глюкозы плазмы, электролитов, АМК и креатинина в крови, ПВ, АЧТВ. Проводят посев крови, кала, СМЖ (если состояние ребенка стабильно), рентгенографию брюшной полости (обзорную и в боковой проекции).

3. Диагноз подтверждают при обнаружении пневматоза кишечника на рентгенограмме. При выявлении воздуха в брюшной полости или в воротной системе прогноз неблагоприятный.

В. Лечение

1. Прекращают кормление и отменяют прием жидкости и лекарственных средств.

2. Для декомпрессии вводят назогастральный зонд.

3. После взятия материала для посева назначают антибиотики широкого спектра действия парентерально (обычно ампициллин и гентамицин). Если в отделении для новорожденных распространены микроорганизмы, устойчивые к гентамицину, или такую микрофлору обнаружили при посеве кала, назначают другие аминогликозиды. Для борьбы с анаэробными бактериями, особенно при перфорации кишечника, применяют клиндамицин.

4. Лечат шок, ацидоз, гипонатриемию, тромбоцитопению, ДВС-синдром.

5. Следят за АД, ЧСС, частотой дыхания, температурой тела, клинической картиной. Каждые 6 ч проводят рентгенографию брюшной полости, общий анализ крови, определяют уровни электролитов и pH крови. Когда показатели стабилизируются и состояние ребенка улучшится, мониторинг прекращают.

6. Необходима ранняя консультация хирурга. Показания к хирургическому вмешательству — прогрессирующее ухудшение состояния (несмотря на активную терапию) и перфорация кишечника.

7. Назначают парентеральное питание через периферические или центральные вены.

8. Лечение продолжают на протяжении 10—14 сут.

9. Некротический энтероколит может привести к стриктурам кишечника. Поэтому после возобновления кормления следят, не появятся ли симптомы кишечной непроходимости.

XII. Синдром отмены

А. Этиология. Синдром отмены возникает у детей, матери которых принимали алкоголь, наркотики, метадон, диазепам, фенобарбитал, этхлорвинол, пентазоцин, хлордиазепоксид или другие препараты, вызывающие привыкание.

Б. Обследование и диагностика

1. Тщательно собирают анамнез у матери. Если мать — наркоманка, у ребенка повышен риск внутриутробной вирусной инфекции (см. гл. 6, п. VIII.А).

2. Клиническая картина. Встречаются нарушения сна, отек слизистой носа, чихание, зевота, пронзительный крик, слишком активное сосание, повышенный аппетит, раздражительность, повышенная возбудимость, гипертонус мышц, гиперрефлексия, эпилептические припадки, тремор, клонусы, потливость, тахипноэ, рвота, понос, дегидратация, лихорадка.

3. У детей, матери которых получали метадон, синдром отмены тяжелый и длительный. Поздний синдром отмены имеет два варианта течения.

а. Симптомы наблюдаются сразу после рождения, затем исчезают, а через 2—4 нед вновь появляются.

б. Симптомы развиваются спустя 2—3 нед после рождения. Им часто предшествует внезапное повышение аппетита.

4. Влияние кокаина на плод и новорожденного до конца не изучено. При острой кокаиновой интоксикации повышен риск внутриутробной задержки развития и отслойки плаценты. Новорожденные могут быть возбудимыми и раздражительными.

5. В диагностике помогает токсикологическое исследование (исследование крови и мочи матери и ребенка в первые 24 ч после родов), однако результаты могут быть ошибочными вследствие введения лекарственных средств во время родов.

В. Лечение. Цель лечения — устранить раздражительность, рвоту, понос, обеспечить нормальный сон между кормлениями и нормальное развитие, не перегружая ребенка седативными препаратами.

1. В нетяжелых случаях помогает пеленание и укачивание на руках. При неэффективности показано медикаментозное лечение.

2. Медикаментозное лечение

а. Фенобарбитал назначают в дозе 5—8 мг/кг/сут в/м или внутрь (дозу разделяют и вводят 3 раза в сутки). В течение 2 нед дозу постепенно снижают и препарат отменяют. Побочные эффекты — седативное действие, вялое сосание, повышенная чувствительность к боли.

б. Хлорпромазин вводят в дозе 1,5—3 мг/кг/сут сначала в/м, затем внутрь, дозу разделяют на 4 введения (приема). После 2—4 сут лечения дозу снижают каждые 2—4 сут. Продолжительность терапии — 1—6 нед. При метадоновом синдроме отмены требуется более длительное лечение.

в. Начальная доза парегорика (камфорной настойки опия) — 0,05 мл/кг (2 капли/кг). Препарат принимают каждые 4—6 ч, при каждом приеме дозу увеличивают на 0,05 мл/кг до достижения эффекта. Иногда необходимы более короткие интервалы между введениями. В дальнейшем дозу снижают на 10% в сутки. Курс лечения — 1—6 нед. Парегорик содержит 0,4% опия, что эквивалентно 0,04% раствору морфина (0,4 мг/мл). Побочные эффекты — сонливость и запоры. Камфора, входящая в состав парегорика, стимулирует ЦНС.

г. Вместо парегорика предпочтительнее использовать 10% настойку опия (эквивалентна 1% раствору морфина). Препарат разводят в 25 раз до концентрации, равной концентрации парегорика и используют в тех же дозах.

д. Диазепам назначают в дозе 0,1—0,3 мг/кг в/м каждые 8 ч. После устранения симптомов дозу уменьшают в 2 раза, затем увеличивают интервалы между введениями до 12 ч, после чего дозу вновь уменьшают в 2 раза. Длительность лечения — 2—7 сут. При лечении диазепамом эффект достигается быстрее, чем при лечении другими препаратами. Основное побочное действие — угнетение дыхания. Бензойная кислота, входящая в состав диазепама для парентерального введения, нарушает связывание билирубина с альбумином.

е. Метадон назначают редко, поскольку его побочные эффекты неизвестны. Доза составляет 0,5—1 мг каждые 4—8 ч. Поскольку препарат выводится с грудным молоком, матери, принимающие метадон, не должны кормить грудью.

3. Одна из основных задач — решить вопрос о месте дальнейшего проживания ребенка и обеспечить наблюдение. Ниже перечислены факторы риска для ребенка.

а. Молодой возраст матери.

б. Употребление наркотиков в течение длительного времени.

в. Невозможность направить мать на лечение от наркотической зависимости.

г. Неспособность матери ухаживать за ребенком.

XIII. Неотложные состояния, требующие хирургического вмешательства

А. Трахеопищеводный свищ (изолированный или в сочетании с атрезией пищевода)

1. Этиология. Аномалии пищевода у новорожденных классифицируют по анатомическим признакам. Частота отдельных аномалий — см. табл. 6.14.

2. Клиническая картина зависит от локализации свища и наличия атрезии пищевода. Возможны слюнотечение, срыгивание, кашель при аспирации пищи или желудочного содержимого, вздутие живота или ладьевидный (втянутый) живот.

3. Диагностика

а. Атрезию пищевода диагностируют при невозможности ввести орогастральный или назогастральный зонд. На обзорной рентгенограмме грудной клетки видны расширенный верхний сегмент пищевода (выше места атрезии) и расположенный в нем зонд.

б. Отсутствие воздуха в желудке и кишечнике свидетельствует об атрезии пищевода без дистального трахеопищеводного свища.

в. Трахеопищеводный свищ без атрезии пищевода подозревают при повторной аспирации пищи и избыточном количестве воздуха в кишечнике. Диагностировать эту аномалию сложно; необходима рентгенография с барием в положении лежа на животе или одновременное проведение эзофагоскопии и бронхоскопии после введения в трахею красителя. При характерной клинической картине показана диагностическая операция.

4. Лечение. Основные задачи педиатра — предотвратить аспирацию, обеспечить поддерживающую терапию и достаточное питание до проведения радикального хирургического вмешательства.

а. Вводят зонд для удаления содержимого из верхнего сегмента пищевода.

б. Назначают инфузионную терапию и парентеральное питание.

в. Головной конец кровати приподнимают на 30°.

г. Тщательно выявляют признаки инфекции.

д. Предупреждают и устраняют дыхательные нарушения.

е. Если по каким-либо причинам радикальную операцию откладывают, для декомпрессии ЖКТ и предотвращения аспирации желудочного содержимого показана гастростомия. Если необходима ИВЛ, гастростомию проводят в срочном порядке.

ж. Радикальная операция может быть ранней, отсроченной или поэтапной.

Б. Грыжа пупочного канатика и незаращение передней брюшной стенки

1. Грыжа пупочного канатика

а. Этиология. Причина — недоразвитие части передней брюшной стенки. Порок развития очевиден при рождении. Дефект передней брюшной стенки прикрыт прозрачными пуповинными оболочками, удерживающими кишечник и другие внутренние органы (во время родов оболочки могут порваться). Грыжа пупочного канатика наблюдается при синдроме Беквита—Видемана, трисомии по 13, 18 и 21-й хромосомам и часто сочетается с другими аномалиями развития — пороками сердца, мочевых путей, половых органов, аноректальной области и конечностей.

б. Неотложная медицинская помощь

1) Вводят назогастральный зонд для отсасывания желудочного содержимого.

2) Защищают дефект передней брюшной стенки.

а) Чтобы предотвратить выпадение кишки, на пуповинные оболочки кладут марлю, пропитанную вазелином, и накладывают герметичную повязку.

б) При разрыве пуповинных оболочек внутренние органы покрывают марлей, смоченной физиологическим раствором. Для предотвращения потери тепла ребенка пеленают в сухие стерильные пеленки.

в) Начинают инфузионную терапию.

г) Назначают антибиотики (ампициллин и гентамицин).

д) Следят за температурой тела и АД.

е) Содержимое грыжевого мешка не следует погружать в брюшную полость, поскольку это может затруднить венозный отток и дыхание. Как можно быстрее проводят операцию.

2. Незаращение передней брюшной стенки. До радикального хирургического вмешательства лечение такое же, как и при грыже пупочного канатика. Поскольку дефект передней брюшной стенки открытый, во всех случаях назначают антибиотики. Ребенка обследуют для выявления пороков развития кишечника.

В. Кишечная непроходимость

1. Этиология — см. табл. 6.15.

2. Обследование

а. Клиническая картина зависит от локализации поражения. Если препятствие находится ниже привратника, заболевание проявляется рвотой с примесью желчи. При непроходимости тонкой кишки (например, при незавершенном повороте с заворотом в средних отделах тонкой кишки) наблюдается небольшое вздутие живота, при непроходимости нижних отделов кишечника (например, при атрезии подвздошной кишки) — более выраженное вздутие живота. У матери во время беременности бывает многоводие.

б. Лабораторные и инструментальные исследования включают общий анализ крови, определение гематокрита, уровней электролитов и pH крови, анализ газов артериальной крови, рентгенографию брюшной полости в положении на левом боку и на спине, рентгенографию с барием, при мекониевой непроходимости — потовый тест.

3. Диагностика. Ниже перечислены некоторые распространенные причины кишечной непроходимости у новорожденных.

а. Стеноз привратника проявляется рвотой фонтаном; желчь в рвотных массах отсутствует. Иногда пальпируется увеличенный привратник. На рентгенограмме можно увидеть большой газовый пузырь желудка. Иногда полезно УЗИ.

б. Атрезия двенадцатиперстной кишки может сочетаться с синдромом Дауна, другими аномалиями ЖКТ, пороками развития сердечно-сосудистой системы. Беременность у матери часто сопровождается многоводием. Симптомы атрезии — рвота с примесью желчи, вздутие верхних отделов живота. На обзорной рентгенограмме брюшной полости воздух обнаруживают не только в желудке, но и в верхней части двенадцатиперстной кишки.

в. При атрезии тощей и подвздошной кишки наблюдаются вздутие живота, рвота с примесью желчи; стула никогда не было. Рентгенография выявляет уровни жидкости, ирригоскопия — микроколон. Иногда имеются множественные участки атрезии.

г. Заворот кишечника (изолированный или в сочетании с незавершенным поворотом кишечника). Отмечается рвота с примесью желчи, вздутие живота незначительно. Раньше стул был. Возможна болезненность живота при пальпации. При рентгенографии находят обструкцию двенадцатиперстной кишки и небольшое количество воздуха в остальном кишечнике. При ирригоскопии слепую кишку обнаруживают в правом подреберье или в центре брюшной полости. Отсутствие или аномальное положение связки Трейтца подтверждает диагноз незавершенного поворота кишечника.

д. Мекониевая непроходимость может быть признаком муковисцидоза. Диагноз муковисцидоза подтверждают с помощью потового теста. Часто наблюдается мекониальный перитонит. На рентгенограмме видна расширенная тонкая кишка, заполненная гранулоподобными образованиями или мелкими пузырьками. После устранения дегидратации назначают клизмы с амидотризоатом натрия. Иногда требуется хирургическое вмешательство.

е. Динамическая кишечная непроходимость встречается при недоношенности, гипермагниемии или синдроме мекониальной пробки. Эффективны свечи с глицерином, клизмы (0,45% раствор хлорида натрия в дозе 5 мл/кг вводят через мягкий резиновый катетер), стимуляция прямой кишки мягким резиновым катетером. Ребенка кормят часто малыми порциями и обеспечивают поступление достаточного количества жидкости. При недоношенности ирригоскопия может ухудшить состояние ребенка. Клизму с амидотризоатом натрия ставят только после коррекции дегидратации, продолжая вводить жидкость в/в. При запоре у новорожденных обязательно исключают болезнь Гиршспрунга.

4. Лечение механической кишечной непроходимости

а. Отсасывают содержимое желудка через назогастральный зонд.

б. Вводят жидкость и электролиты. Для возмещения ОЦК используют коллоидные растворы.

в. При подозрении на перфорацию кишечника или при интоксикации назначают антибиотики.

г. Направляют к хирургу.

Г. Диафрагмальные грыжи встречаются у 1 из 3000 новорожденных. Грыжи Бохдалека в большинстве случаев левосторонние.

1. Клиническая картина. Высокая смертность при диафрагмальных грыжах обусловлена гипоплазией легких и аномалиями легочных сосудов. Гипоксия и ацидоз приводят к стойкой легочной гипертензии и дисфункции миокарда, вызывающим тяжелые осложнения. При крупных диафрагмальных грыжах у новорожденного отмечаются цианоз, дыхательные нарушения, ладьевидный живот, ослабление дыхания на стороне грыжи. Тоны сердца лучше всего слышны на стороне, противоположной грыже. Симптомы небольших грыж, правосторонних грыж и парастернальной грыжи (грыжи Морганьи) менее яркие. Эти грыжи проявляются трудностями при кормлении и легкими дыхательными нарушениями.

2. Диагноз подтверждает рентгенография грудной клетки.

3. Лечение

а. В желудок помещают толстый зонд для отсасывания желудочного содержимого и воздуха, накопление которых усиливает смещение средостения и сдавление легкого.

б. При необходимости назначают кислород или проводят ИВЛ. Все режимы вентиляции под положительным давлением применяют только после интубации трахеи.

в. Катетеризируют вену.

г. Ликвидируют гипоксию и ацидоз.

д. Как можно скорее проводят хирургическую коррекцию.

е. Экстракорпоральную мембранную оксигенацию применяют только в некоторых центрах. Этот метод особенно важен при тяжелой гипоплазии легких.











Вверх | Назад

Главная | Врачам | Пациентам | Студентам | Мед.учреждения | Мед.анекдоты | Полезные ссылки



Нижегородский медицинский сайт
по вопросам размещения рекламы пишите здесь